miércoles, 9 de mayo de 2012

La historia reciente de la psiquiatria - ¿un fraude?


Los dos enlaces de abajos apuntan a sendos artículos de revisión y comentario de libros que tratan de la situación actual de la psiquiatría, especialmente de los últimos 30 años. Su autora, Marcia Angell, ya conocida por muchos por su trabajo como editora del NEJM, y cuyo perfil puede verse en Wikipedia, Marcia Angell - Wikipedia, the free encyclopedia ,  no es precisamente una persona desadaptada, profana, ni extremista. Ya publicó un libro muy interesante sobre la industria farmacéutica y sus manejos la verdad acerca de la industria farmacéutica - marcia angell .

Los artículos me los remitió Nuria Homedes de Boletin Farmacos (un boletin de notias sobre salud, ética y medicamentos que recomiendo a todos los que leen este blog) http://www.saludyfarmacos.org/lang/es/boletin-farmacos/  .  

Comentándolos con Eduardo Saute, este me comento la conveniencia de compartirlos ya.


http://www.nybooks.com/articles/archives/2011/jun/23/epidemic-mental-illness-why/?pagination=false


http://www.nybooks.com/articles/archives/2011/jul/14/illusions-of-psychiatry/




He realizado una traducción al español, que se publicará en Boletin Farmacos, pero si alguien tiene interés en la traducción, yá!, me la puede solicitar ( emilio@polyanguas.net o epol@dip-alicante.es )


Tambien pueden ser interesantes los libros aquí indicados:

http://www.institutopsicofarmacologia.com/2010/12/unos-cuantos-libros-interesantes-1.html

http://www.google.com/url?q=http://www.institutopsicofarmacologia.com/2011/01/capitulo-14-myth-of-chemical-cure.html&sa=U&ei=PNGqT_aZIJOV0QXGl6jtAQ&ved=0CAYQFjAB&client=internal-uds-cse&usg=AFQjCNFYq3ACOx9E0k6QzUHo3mr-7bvPPA

http://www.institutopsicofarmacologia.com/2011/01/capitulo-13-democratic-drug-treatment.html




Emilio Pol Yanguas

La enfermedad mental vista desde las familias, se muestra a traves de los comics

Hoy quiero presentar algunos aspectos de las enfermedades mentales pero desde la perspectiva de los familiares y en formato de comics. Todos los relatos estan llenos de  ternura y ese otro saber, no académico pero veráz, que es la experiencia vivida en primera persona. He incluido dos libros dedicados a la epilepsia, que no es exactamente una enfermedad mental, pero con la que comparte muchas discriminaciones y el estigma.


- la vida en el psiquiátrico (o en los CEEM)

http://www.astiberri.com/ficha_prod.php?cod=psiquiatrico1

http://www.astiberri.com/media/contenidos/catalogo/prensa/psiquiatrico1.pdf


- El autismo (visto desde la perspectiva de un padre)

http://www.astiberri.com/ficha_prod.php?cod=mariayyo

http://mariayyo-gallardo.blogspot.com.es/

http://elpais.com/diario/2010/07/16/revistaverano/1279231201_850215.html


- Las ausencias epilépticas de la infancia en primera persona

http://www.astiberri.com/ficha_prod.php?cod=ausencias

http://ausencias.tumblr.com/


- El gran mal epiléptico, visto por un hermano menor

http://www.comicdigital.com/1145_1-Epileptico_La_Ascension_del_Gran_Mal.html

http://www.guiadelcomic.com/comics/la_ascension_del_gran_mal.htm


La demencia senil, vista por un hijo

http://www.astiberri.com/ficha_prod.php?cod=arrugas

http://www.guiadelcomic.es/paco-roca/arrugas.htm

https://www.google.es/search?q=arrugas+paco+roca&hl=es&prmd=imvnso&tbm=isch&tbo=u&source=univ&sa=X&ei=i8CqT-r2MYev0QXtyPCWBA&ved=0CJkBELAE&biw=1280&bih=568



 Abajo, dos post  anteriormente presentados en este mismo blog, relacionados con el tema

http://www.blogger.com/blogger.g?blogID=8260174468419950017#editor/target=post;postID=4504588965692674280

http://www.blogger.com/blogger.g?blogID=8260174468419950017#editor/target=post;postID=4253498644134703809



 Que los disfruteis.
 
 Emilio Pol Yanguas

jueves, 3 de mayo de 2012

Episodios maníacos relacionados con la administración de antihipertensivos

J.J. es un varon de 47 años, con diagnóstico de esquizofrenia desde hace 25 años, tratado con risperidona de forma razonablemente satisfactoria. Padece tambien hipertensión, diagnosticada hace  4 meses, por lo que se inició tratamiento antihipertensivo con captorilo. Hace un mes que su conducta esta siendo manifiestamente anormal y diferente de´las que manifestaba en reagudizaciones previas de su cuadro esquizofrenico, y que consisten fundamentalmente con actitudes demandanes, de hiperactividad y tendencia la discusion con otros, que el psiquiatra califica como maniformes, Comenta que recuerda haber leido la que captoprilo puede inducir cuadros maícos, y solicita conformación bibliográfica al servicio de farmacia.

En una búsqueda realizada en Pubmed aparecen distintas revisiones que refirieren casos de alteraciones del humor e incluso aparición de episodios maníacos al emplear antihipertensivos. En los casos citados el antihipertensivos empleado era un inhibidor de la enzima conversora de angiotensina (IECA). No se encontró ningún caso que en el que se dieran con antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II).

En uno de los casos, se describe a un hombre de 57 años sin antecedentes de enfermedad mental al que se le administra por primera vez un IECA (perindopril) para tratar la hipertensión recientemente diagnosticada 1 .A los 8 días de empezar el tratamiento el comenzó a mostrar los primeros signos de excitación hasta desembocar en un episodio de manía aguda. La asociación de dicho episodio con la administración del IECA parece pausible.

Muchos estudios abogan por el efecto antidepresivo de los IECAs como el captopril, y otros destacan el efecto positivo en el humor (euforia) de los IECAs con respecto a otros tratamientos antihipertensivos. Además, según su base farmacológica muchos IECAs lipofílicos atraviesan la barrera hematoencefálica penetrando en el SNC y activando receptores opioides produciendo un efecto positivo, lo que explicaría las oscilaciones del humor con los IECAs, y pondría de manifiesto el beneficio de los pacientes tratados con estos fármacos, aunque se deben realizar más estudios al respecto.

En otra revisión de fármacos que pueden inducir manía también se dice que el captopril probablemente tiene la capacidad de inducir manía2.

También se describe el caso de un hombre de 73 años con hipertensión y diabetes ingresado por un fallo cardíaco y con hemiparálisis debida a un accidente cerebro vascular3 .Esta comorbilidad supone que el paciente esté polimedicado, y entre los fármacos que utilizaba se encuentra el captopril. Este hombre tampoco tenía antecedentes de enfermedad mental ni abusaba de sustancias como el alcohol y las drogas. Diez días después de subirle la dosis de captopril de 12.5 a 37.5 mg la enfermeras dicen que este hombre se vuelve extremadamente hablador y está muy distraído en la terapia, no duerme de noche y sus temas de conversación son grandilocuentes. Se concluye que sufre un síntomas maníacos debidos al aumento de captopril. Se le retira el fármaco y le administra lorazepam para que cesen los síntomas maníacos. A los 5 días ya no presenta ningún síntoma.

Los estudios sugieren que captopril pueden producir aumento del humor. Otro caso descrito de episodio maníaco se dio tras la interrupción brusca de un tratamiento con pargylina y administración de captopril.

Estas reacciones maníacas debidas a fármacos antihipertensivos no deben confundirse con la propia enfermedad bipolar, ya que la asociación de litio con IECAs y ARA II aumenta la toxicidad de este antimaníaco. Los antihipertensivos aumentan la toxicidad porque producen hiperpotasemia y al competir en su eliminación con Li, se disminuye la eliminación del mismo.


1 Mesure G, Fallet A, Chevalier JF. Psychotropic effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors: what are the arguments? Encephale. 1995; 21:609-14

2 Peet M, Peters S. Drug-induced mania. Drug Saf. 1995; 12:146-53.

 3Gajula RP, Berlin RM. Captopril-induced mania. Am J Psychiatry. 1993; 150:1429-30.


Hilda Ferrero Hidalgo y Ana Brotons Cantó,
Estudiantes de 5º año,
Facultad de Farmacia
Universidad Miguel Hernández

martes, 24 de abril de 2012

Elección de un antidepresivo para una paciente que presenta simultáneamente parkinson, depresión y demencia

Autoras: Ana Brotons e Hilda Ferrero. Estudiantes 5º Farmacia Universidad Miguel Hernández de Elche.


Esta búsqueda se plantea tras la petición de un médico que acude al servicio de farmacia para consultar sobre una paciente anciana que padece demencia, depresión y parkinson. El médico había ensayado duloxetina pero tuvo una respuesta inadecuada. Le preocupa el posible empeoramiento de los síntomas parkinsonianos y/o cognitivos con el tratamiento antidepresivo. El nos refiere haber leído acerca de la utilización del bupropion en estos casos, por su acción dopaminérgica. También pregunta por la posible utilidad de agomelatina en este caso.


  1. Parkinson1

En la enfermedad de Parkinson existe una degeneración de los núcleos pigmentados del tronco; hay una lesión degenerativa de esta vía, con pérdida profunda de dopamina en la sustancia negra y el estriado. Gran parte de los síntomas parkinsonianos de hipofunción (el temblor, la rigidez, la acinesia y las alteraciones posturales) se deben a la pérdida de actividad dopaminérgica, si bien no aparecen hasta que la pérdida neuronal alcanza el 80 %. Pero existen también lesiones de neuronas noradrenérgicas y, en algunos casos, de neuronas colinérgicas en áreas como la sustancia innominada (núcleo basal de Maynert y núcleo de la banda diagonal de Broca) que proyectan a la corteza.  Esto explica los síntomas de demencia que se desarrollan tardíamente en algunos enfermos parkinsonianos, emparentándose su evolución con la enfermedad de Alzheimer.

La estrategia terapéutica en la enfermedad de Parkinson se basa, fundamentalmente en la potenciación de la actividad dopaminérgica central, ya sea directa (levodopa, agonistas y activadores dopaminérgicos) o indirecta (inhibidores de la MAO y de la COMT); en ciertos estadios de la enfermedad se recurre también al bloqueo de la función colinérgica con anticolinérgicos centrales.


  1. Depresión2

La depresión es una enfermedad mental en la que aparecen una serie de síntomas como pérdida de interés por las actividades usuales, fatiga, sentimientos de inutilidad, falta de concentración, deseos de muerte, pérdida de apetito o de peso, insomnio, agitación o retraso psicomotor, etc., acompañados de somatizaciones más o menos pronunciadas.

Las hipótesis sobre la etiología de la depresión se han inspirado en las acciones de los fármacos utilizados en su tratamiento, que tradicionalmente han estado divididos en dos grandes categorías: inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) y antidepresivos tricíclicos, de los que los primeros representantes fueron, respectivamente, la iproniazida y la imipramina. Los inhibidores de la MAO inhiben la degradación oxidativa de noradrenalina y de serotonina y, por lo tanto, originan un mayor aporte de estos neurotransmisores a sus correspondientes receptores. Los antidepresivos tricíclicos inhiben los procesos de recaptación de estas aminas y determinan igualmente una mayor concentración de ellas en la sinapsis

En función de estos estudios iniciales, la depresión se interpretó durante varios años como un estado de hipofuncionalidad de los sistemas centrales de neurotransmisión por noradrenalina y serotonina.



  1. Demencia3
Existen distintos tipos de demencia, entre ellas el Alzheimer, cuya hipótesis etiológica es la hipótesis colinérgica, la cual sugiere que la enfermedad se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Por tanto su tratamiento se basa en el aumento de dicho neurotransmisor.

Debemos considerar que la enfermedad de Parkinson lleva al paciente a una inexpresión facial y el hecho de tener una movilidad limitada puede llevarles a un estado depresivo, por tanto se debe tener especial cuidado en el diagnóstico de la depresión en este tipo de paciente puesto que los propios síntomas de la enfermedad de parkinson se superponen a los de la depresión y demencia.



  1. Revisión de bibliografía
Se ha realizado una búsqueda en PubMed con los terminos “enfermedad de Parkinson” y “agentes antidepresivos”. Se han encontrado tres meta-análisis que abordan el problema.

Uno de los metanálisis plantea la eficacia de los antidepresivos en pacientes ancianos con depresión y parkinson4. Se observa que en pacientes con depresión y parkinson el tratamiento antidepresivo no es más efectivo que el placebo, mientras que el tratamiento en pacientes sin parkinson sí muestra mayor efecto que el placebo.

En otro metanálisis, del que solo hemos podido obtener el abstract se plantea que los ISRS no deben utilizarse en pacientes deprimidos y con parkinson5, puesto que empeoran el parkinson. La alternativa propuesta es el uso de los ATC (amitriptilina), pero teniendo en cuenta que existe en estos pacientes un mayor riesgo de aparición de efectos adversos, ya que los efectos anticolinérgicos pueden provocar un empeoramiento de la cognición.

Se han estudiado posibles tratamientos de estas enfermedades en conjunto, entre ellas el tratamiento con pramipexol6,7, del cual existen ensayos clínicos en los que parece que sí mejoran los síntomas de la depresión .

Estos efectos se observaron también en el estudio de pramipexol frente a sertralina 8, aunque hay que considerar que las dosis de esta última son bajas, hay evidencias de que el pramipexol mejora significativamente los síntomas con respecto a sertralina, en pacientes con enfermedad de párkinson sin síntomas motores con depresión. Pese a lo dicho los efectos adversos de pramipexol en el tratamiento de la depresión asociada al parkinson son similares al del tratamiento del Parkinson y deben ser controlados. En el ensayo comparativo con sertralina, las pérdidas por efectos adversos se produjeron en el grupo tratado con sertralina (17%) .

Existen casos aislados de uso de bupropion 8,9,10 en pacientes con depresión y parkinson en los que parece que el tratamiento con este fármaco es efectivo. Sin embargo, no existen por el momento ensayos clínicos que lo confirmen.  Por ello el bupropion puede ser una opción más de tratamiento en base a su soporto teórico10.

Conjuntamente puede añadirse un suplemento de omega-3, el cual puede mejorar la sintomatología de la depresión11.

Respecto a la agomelatina asociada a trastornos de parkinson, no hemos encontrado ninguna referencia, ni ningún caso clínico.

En una revisión del tratamiento conjunto que se le puede dar a pacientes con demencia, parkinson, psicosis y depresión12 se plantea el uso de las escalas The Beck Depression Inventory-I, Hamilton Depression Rating Scale y Montgomery Asberg Depression Rating Scale para diagnosticar depresión en pacientes con Parkinson y The Mini-Mental State Examination y the Cambridge Cognitive Examination para el diagnóstico de demencia y Parkinson.

Normalmente se utilizan antidepresivos como la amitriptilina en depresión con parkinson y sin demencia e inhibidores de acetilcolina (donepezilo, rivastimina) para el tratamiento de parkinson con demencia, aunque podría empeorar la enfermedad motora y la mejoría no es tampoco muy significativa. Además el tratamiento con amitriptilna no es necesariamente la primera opción en estos casos, debido a los efectos anticolinérgicos ya comentados.

En cuanto a la utilidad de la psicoterapia por el momento no hay estudios que confirmen su eficacia.

En cuanto al uso de inhibidores de acetilcolinesterasa se ha visto que se requieren 19 pacientes para conseguir mejora en solo 1 paciente (NNT= 19) siendo los beneficios modestos mientras que se exacerba el temblor.

Como conclusión final respecto al tratamiento farmacológico se recomienda una pauta lo más sencilla posible.

El tratamiento con pramipexol parece el más indicado puesto que es el que mayor número de estudios bien planteados ofrece.

Y debido al poco riesgo en su utilización puede utilizarse el omega-3 como adyuvante en el tratamiento.

En el caso de querer llevar un tratamiento con bupropion debemos considerar que hay menor número de evidencias, que el control del paciente ha de ser mayor y hay que tener en cuenta la interacción del mismo con la levodopa, que puede llevar a una neurotoxicidad, y la interacción con los IMAO, por tanto hay que tener especial cuidado si la paciente está siendo tratada con seleginina.

En el caso de usarse amitriptilina debemos considerar que por sus propiedades anticolinérgicas pueda retrasar el vaciado gastrointestinal, pudiendo aumentar la inactivación de levodopa antes de su absorción intestinal.



  1. Bibliografía
1Pazos A.  y Pascual J. Farmacología de los movimientos anormales.  Fármacos antiespásticos, en: Farmacología humana. Jesús Florez 3ª edición; 1997: 513-533

2 del Río J. Fármacos antidepresivos y antimaníacos, en: Farmacología humana. Jesús Florez 3ª edición; 1997: 549-565

3Florez J.  y Dierssen M. Fármacos nootropos y neuroprotectores. Farmacología de las conductas anormales, en: Farmacología humana. Jesús Florez 3ª edición; 1997: 593-609

4 Weintraub D, Morales KH, Moberg PJ, Bilker WB, Balderston C, Duda JE, Katz IR, Stern MB. Antidepressant studies in Parkinson's disease: a review and meta-analysis. Mov Disord. 2005;20:1161-9.

5 Frisina PG, Tenenbaum HR, Borod JC, Foldi NS The effects of antidepressants in Parkinson's disease: a meta-analysis.. Int J Neurosci. 2008;118:667-82.
6 Barone P, Poewe W, Albrecht S, Debieuvre C, Massey D, Rascol O, Tolosa E, Weintraub D. Pramipexole for the treatment of depressive symptoms in patients with Parkinson's disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Neurol. 2010;9:573-80.

7 Barone P, Scarzella L, Marconi R, Antonini A, Morgante L, Bracco F, Zappia M, Musch B. Pramipexole versus sertraline in the treatment of depression in Parkinson's disease: a national multicenter parallel-group randomized study. Depression/Parkinson Italian Study Group. J Neurol. 2006;253:601-7.

8 Załuska M, Dyduch A. Bupropion in the treatment of depression in Parkinson's disease. Int Psychogeriatr. 2011;23:325-7.

9 Raskin S, Durst R Bupropion as the treatment of choice in depression associated with Parkinson's disease and it's various treatments.Med Hypotheses. 2010 ;75:544-6.

10 Dobkin RD, Menza M, Bienfait KL, Gara M, Marin H, Mark MH, Dicke A, Friedman J. Depression in Parkinson's disease: symptom improvement and residual symptoms after acute pharmacologic management Am J Geriatr Psychiatry. 2011;19:222-9.

11 da Silva TM, Munhoz RP, Alvarez C, Naliwaiko K, Kiss A, Andreatini R, Ferraz AC Depression in Parkinson's disease: a double-blind, randomized, placebo-controlled pilot study of omega-3 fatty-acid supplementation. J Affect Disord. 2008;111:351-9.

12 Miyasaki JM et al Practice Parameter: Evaluation and treatment of depression, psychosis, and dementia in Parkinson disease (an evidence-based review) Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2006;66:996-1002

viernes, 13 de abril de 2012

Posparto: ¿Trastorno o Proceso? Parte 1


Con esta entrada iniciamos una serie de posts que hemos elaborado con la colaboración especial de Inmaculada Carrilero Aroca, Psicóloga Especialista en Psicología Clínica y Directora de CEPSISIS (Centro de Psicoterapia Sistémica), en Alicante, para tratar de abordar el tema de la "Depresión posparto" o "depresión en el puerperio" y una revisión del eventual papel que pudieran tener los psicofármacos en esta "entidad clínica". Damos la bienvenida a Inmaculada, y esperamos que no sea la última vez que colabora con nosotros.

ESCENARIO CLÍNICO
Empecemos con un sencillo escenario clínico. Mujer de 34 años conocida, en su sexto mes de lactancia materna, que acude a nuestro lugar de trabajo a consultarnos por una preocupación que desde hace un tiempo tiene.  Ella está en tratamiento con paroxetina por un diagnóstico de depresión posparto, medicamento que toma desde hace cuatro meses. La paciente muestra preocupación por si “le pasará algo a su bebé por el medicamento” y está dispuesta a interrumpir la lactancia si fuese pernicioso aunque por ella “seguiría dando el pecho a su bebé por mucho más tiempo”. En la entrevista clínica vemos que ha intentado dejar el tratamiento pero siempre experimenta un síndrome de abstinencia muy desagradable que le hace persistir, además no refiere haber recibido otras terapias no farmacológicas ni se le ha ofrecido la posibilidad de psicoterapia. La mujer refiere que la contrataron mientras estaba embarazada de cinco meses, pero que después de la baja maternal “dejaron de contar con ella en la empresa”. Su pareja pasa meses fuera de casa por cuestiones de trabajo y no tiene soporte familiar pues su familia de origen es de otra ciudad. El embarazo no estaba planeado.

Siguiendo el algoritmo de decisiones lógico para la optimización de resultados farmacoterapéuticos, a pesar de que la pregunta inicial de la paciente tiene que ver con la seguridad, nosotros debemos previamente formular preguntas referentes a si el tratamiento está indicado y si está siendo efectivo, como pasos previos necesarios a la valoración del riesgo de morbilidad farmacoterapéutica y adherencia al tratamiento.




POSPARTO: ¿TRASTORNO O PROCESO?
En primer lugar: ¿qué entendemos por postparto? Desde el punto de vista temporal, ¿de cuánto tiempo estamos hablando? ¿De los cuarenta días tras el parto?, ¿De las 16 semanas que dura la baja maternal en nuestro país, o los dos primeros años del niño, momento en el  que está evolutivamente preparado para empezar a tener una imagen separada de sí mismo (la aparición del yo) y comienza a orientarse hacia el mundo más allá de la madre?

En esta serie de entradas que trataremos en el blog, consideramos que el puerperio comprende los dos primeros años de la vida del niño. Lo consideramos como un proceso y no como un momento temporal en el que pueden aparecer alteraciones emocionales en la madre. El puerperio es un proceso de vital de importancia para la vida psicológica de la madre y de su bebé.
En las clasificaciones médicas el postparto solo es descrito como un espacio de tiempo tras el parto. La depresión postparto, en las clasificaciones médicas y psiquiátricas se considera un trastorno emocional que aparece en ese contexto temporal. Es descrito como un síndrome, es decir como un conjunto de síntomas. Siendo un síntoma un emergente negativo, consecuencia de un desorden que hay que erradicar.

En la CIE 10 (Clasificación Internacional de las Enfermedades, según la OMS) lo incluyen dentro de los trastornos mentales y del comportamiento asociados a factores somáticos. Considerar un factor somático a lo que acontece en el cuerpo de la mujer para dar a luz a un bebé nos parece, de entrada, una visión bastante reduccionista. Esta definición deja completamente fuera el componente emocional del parto y del postparto.

De acuerdo al Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,  en su cuarta edición (DSM-IV) se considera un episodio de depresión de presentación postparto si comienza dentro de las 4 semanas tras el parto, pero con un rango de inicio de hasta los 3 primeros meses postparto. Los síntomas pueden ser leves al inicio pero se perpetúan más allá de las 4 semanas.

Vemos que  el DSM y la CIE  manejan pronósticos  según el tiempo en que duren los síntomas, hablan de mayor o menor gravedad según la intensidad de los mismos y no valoran el contexto del parto y del postparto como una situación vital única e idiosincrática. Por el contrario, se usan los mismos criterios sintomáticos que para cualquier otro trastorno depresivo.

En los últimos años empieza a escucharse un nuevo concepto en los contextos clínicos en los que se aborda la depresión puerperal. El baby-blues (la propia sensibilidad de la madre ante su nueva situación) ya se considera un trastorno depresivo leve.

Si abordamos la depresión postparto desde esta visión médica y psiquiátrica, la desaparición de los síntomas sería el criterio de éxito respecto al propio trastorno. La madre y su bebé son como un telón de fondo donde el trastorno, que es lo que importa, es atendido en un primer lugar.
Incluso los abordajes psicosociales (los que contemplan dar apoyo a la madre, más allá de los psicofármacos), suelen llevar implícito un razonamiento de causa efecto: Si el funcionamiento de la madre antes del parto era adecuado y su funcionamiento después del parto está alterado negativamente. Conclusión: el parto  la ha alterado. Objetivo: que la madre recupere su forma de funcionar anterior al parto. Es decir, que se anulen las variables extrañas que han aparecido en el universo emocional de la madre para que esta  se convierta lo antes posible en un ser adulto y funcional.

En este punto cabría hacerse algunas preguntas: ¿quién va a sintonizar con el bebé, que obviamente no se expresa como un adulto funcional?, ¿Podríamos siquiera valorar que el nuevo “estar emocional” de la madre, que se manifiesta siempre, en todas las mujeres, después de dar a luz, podría tener alguna razón de ser?, ¿O es que, por falta de previsión de la naturaleza, todas las mujeres puérperas, corren el riesgo de deprimirse?

En el ámbito de la Salud Mental no se suele contemplar que ese nuevo estar de la mujer puede ser una herramienta útil y que podría ser un objetivo para los profesionales facilitarle a la recién madre el permanecer en esa sintonía emocional, simplemente aliviando lo que ella viva como desbordante.


PARTO y EL PUERPERIO: UNA VISIÓN PSICOLÓGICA.
Indefectiblemente el parto requiere una apertura física para que la criatura pueda salir. Aunque no es tan obvio ni tan conocido que, para que el parto se de, también es inevitable la apertura emocional de la madre, tan brusca que suele ser experimentada como una ruptura, como un antes y un después. A través de esta ruptura emocional la madre emerge a un estado de consciencia diferente. En los días después del parto y gracias al contacto físico con su bebé, partes de sí misma que han estado reprimidas a nivel insconsciente emergen a la consciencia. Cuestiones que tienen que ver con su infancia, con su propia madre, etc. Este estado no ordinario de consciencia es inevitablemente perturbador. La madre comienza a funcionar simultáneamente en dos mundos, el adulto y el bebé. Esos dos mundos se mezclan dentro de ella, lo cual le permite mantenerse fusionada con su bebé, que es lo que ambos necesitan para atravesar el puerperio con éxito. Con la intensa experiencia emocional del parto, fundamentalmente si en el parto se la deja fluir, la madre emerge en una sintonía de apertura emocional que le va a permitir la necesaria fusión emocional con su bebé.

Parte de un componente en esta fusión mamá-bebé, ya se ha reconocido científicamente recibiendo el nombre de bonding: el contacto ocular y epidérmico entre la madre y el recién nacido después del parto.

A fin de que una mujer pueda darle a su hijo lo que le imprescindible para toda la vida, es imprescindible que no se la separe del recién nacido(…) El bonding les da ambos la sensación de ser una sola persona (…). Ese contacto da a la criatura la seguridad y protección necesarias para que pueda confiar en su madre y le transmite a ésta una seguridad instintiva que la ayuda a entender y dar respuesta a las señales de su hijo. Esta primera familiaridad mutua se vuelve luego irrecuperable y su carencia puede impedir muchas cosas desde el principio.”

En algunos de los hospitales de nuestro país empieza a considerarse la importancia de no separar físicamente al bebé de su madre nada más nacer. Si bien, en general, los partos siguen siendo excesivamente instrumentalizados, y  suelen ser tratados como actos médicos. El primer paso para que la mujer pueda abordar bien su puerperio, es haber sido respetada en sus necesidades emocionales tanto en el embarazo como en el parto.

Si para que el parto sea una experiencia positiva como lo que es: un acto fundamental y único en la vida sexual de la mujer, es importante permitirle que se recoja en sí misma, en su ritmo y en sus sensaciones, para atravesar el postparto la mujer necesita  fluir a través de la gran sensibilidad que se le despierta. Tratar la sensibilidad de la madre como si fuera un trastorno y anestesiarla con fármacos puede ser un modo de separarla de su bebé, impidiendo la fusión emocional con él.

Es inherente al parto (incluso al propio embarazo) y por, supuesto, al  postparto la crisis emocional de la madre. Y no sólo de la madre, sino de la relación de pareja, si la hay, que tiene que dilatarse para dejar sitio al bebé. Pretender vivir esto sin ningún tipo de zozobra es negar la vida, los ciclos de la vida. La mujer deja sus ciclos circadianos para adentrarse en el tiempo sin tiempo que es la lactancia del bebé recién nacido. Sus ritmos de sueño se alteran, acompasándose a los del bebé. Sus hormonas también están alteradas, las grandes dosis de oxitocina  (la hormona del amor) que mantiene la segregación de la leche, fomenta el enamoramiento por el bebé con el que está fundida. De día no puede funcionar como si nada hubiera pasado. El padre, habitualmente, se convierte en una figura proveedora, que defiende al  ser mamá-bebé y le protege de las exigencias del mundo exterior. Rol que tampoco es sencillo en absoluto y que lleva a muchos hombres, a enfrentarse también a un momento crítico. Es muy frecuente que las parejas se desajusten con el nacimiento de los hijos, y muchas de ellas ya no consiguen recuperar la armonía tras este hecho.

La falta de sostén de la figura más próxima a la madre, habitualmente su pareja, por las propias dificultades con que dicha persona se encuentre, puede agravar también la sensación de desequilibrio emocional que ya de por si tiene la parturienta.  Y, aunque el entorno de la nueva madre fuera ideal, es inevitable que ella vaya a enfrentarse con aspectos desconocidos de sí misma que la perturben, tal y como apuntábamos antes.







Inmaculada Carrilero Aroca.
Psicóloga Especialista en Pisocología Clínica
Terapeuta Familiar
Directora de CEPSISIS (Centro de Psicoterapia Sistémica). Alicante.
icarrilero@cepsisis.es


martes, 27 de marzo de 2012

SÍNDROME METABÓLICO EN PACIENTES QUE TOMAN ANTIPSICÓTICOS


VALORACIÓN DE LAS VARIABLES QUE AFECTAN AL SÍNDROME METABÓLICO EN PACIENTES QUE TOMAN ANTIPSICÓTICOS.


Manuel Blas Guardiola Villanueva, estudiante de 5º de Farmacia de la UMH


RESUMEN

Objetivo: los pacientes con enfermedades mentales tienen un mayor riesgo de sufrir el síndrome metabólico. El objetivo principal de este estudio es valorar los cambios en el peso, glucemia, colesterol, tensión arterial (TA) y  SM en pacientes que toman fármacos antipsicóticos.

Método: Estudio observacional longitudinal retrospectivo de aproximadamente un año de duración en un Centro Especial Para Enfermos Mentales XXXX de caracter Socioasistencial. Se ha incluido a los pacientes de las 4 unidades destinadas a los pacientes con mayor nivel de autonomía que toman fármacos del grupo N05A (antipsicóticos), Se recogieron las variables de estudio de las analíticas, los registros de enfermería y de exploración médica de los dos últimos controles anuales de los pacientes.

Resultados: Una mayoría de los pacientes incluidos en el estudio, no presentan ni presentaban, alteradas las variables, excepto el peso, que se encuentra alterado al inicio y al final del periodo de observación. Existen más casos que inician el estudio con una situación patológica y pasan a una normal, que al contrario. Esto se produce en todas las variables excepto en la presión arterial.

Discusión: La aparente mejora en las variables de estudio, se pueden explicar por el azar, pensamos que puede ser por insuficiencia de muestra. Además, puede que sea porque los programas de control de peso, de diabetes, de hiperlipemias e hipertensión centro, están teniendo buenos resultados.

Palabras clave: antipsicóticos, síndrome metabólico, obesidad, diabetes, colesterol, tensión arterial.



 INTRODUCCIÓN

Los pacientes con enfermedades mentales graves están en mayor riesgo de obesidad, diabetes, dislipemias y hipertensión respecto a la población en general por lo que son más propensos a sufrir el síndrome metabólico (SM) [1]. Esto es debido a que en general, tienen hábitos de vida menos saludables (mayor consumo de tabaco, dietas ricas en grasa saturada y azucares, elevada ingesta energética, mayor ingesta de alcohol, menor actividad física, etc) [2].

Una gran parte de estos pacientes están tratados con antipsicóticos, que tienen como objetivo controlar los síntomas psicóticos y reducir al mínimo las características negativas de la enfermedad para lograr una mejora general en el funcionamiento social de los pacientes. Pero todo fármaco tiene unos riesgos potenciales, y entre estos riesgos, los antipsicóticos pueden contribuir al SM [3].

Es por ello que estos pacientes presentan una pérdida de años potenciales de vida [1] y es muy importante controlar estas variables metabólicas, sobretodo una vez se inicia el tratamiento con los antipsicóticos [4].

El objetivo principal de este estudio es valorar los cambios en el peso, glucemia, colesterol, tensión arterial (TA) y  SM en pacientes que toman fármacos antipsicóticos (típicos y atípicos). De forma secundaria, se quieren conocer las frecuencias de los parámetros metabólicos anteriormente mencionados y de otras variables que pueden afectar sobre ellos, como por ejemplo el topiramato, ácido valproico, litio, antidepresivos, programas de control de peso, de diabetes, de hiperlipemias, de hipertensión y el tabaco.


MÉTODO

Estudio observacional longitudinal retrospectivo de aproximadamente un año de duración, para valorar el estado metabólico, entendido en términos de glucemia, colesterol, triglicéridos (TG), peso, tensión arterial (TA) y síndrome metabólico (SM), de los pacientes del Centro para Enfermos Mentales  XXXXX de XXXX 

Descripción del centro

El Centro acoge los enfermos de este que no pudieron desinstitucionalizarse durante los años de la reforma psiquiátrica y los que se han dado en llamar los nuevos crónicos. Los nuevos ingresos son admitidos para programas específicos de rehabilitación o de respiro familiar por tiempo limitado.

Criterios de inclusión

Se ha incluido a los pacientes de las unidades que acogen a los pacientes con mayor nivel de autonomia y por tanto con razonables psoibilidades de desinstitucionalización, que toman fármacos del grupo N05A (antipsicóticos), excluyendo el litio, ya que su mecanismo de acción es diferente al resto de antipsicóticos, por lo que no es aditivo a la hora de contabilizar el bloqueo dopaminérgico1 y se suele utilizar como eutimizante. Estos pacientes tienen unas características similares de posible alta a corto-medio plazo.

Se han excluido las unidades donde los pacientes por su edad, elevado deterioro o por padecer retraso mental grave, las expectativas de rehabilitación no sean factibles a corto-medio plazo, además también se han excluido los pacientes ambulantes.

Recogida de datos


Hoja de recogida de datos:

Nº HªC:
Modulo:
Iniciales:
Fecha recogida:
Fecha Nac.:
Fecha1:
*Peso1:
¤PA1:
#IMC1:
Diagnóstico:
Fecha 2:
Peso2:
PA2:
IMC2:
Fecha1:
Fecha2:
Glucosa t2:
Colesterol2:
TG2:
TRATAMIENTO ANTIPSICÓTICO (desde fecha 1 hasta fecha 2)
Fecha
Fármaco
Posología diaria
DDD total inicial
DDD total acumulada
DDD media acumulada






*Peso (Kg), ¤PA=Presión arterial (mmHg), #IMC=Índice de masa corporal (Kg/m2), todos los datos de los análisis bioquímicos están en mg/dl.


Otras variables
Ac.Valproico
Topiramato
Antidepresivos
Litio
H’s tiroideas
si/no
si/no
si/no
si/no
si/no
TABACO:
0
1-20
>20

DIETA:                si/no



PROGRAMAS
Obesidad
Hiperlipemias
Diabetes
Hipertensión

si/no
si/no
si/no
si/no

En el caso de pacientes sin dos controles anuales, se han recogido las variables que estuvieran disponibles en función de los programas de seguimiento que el paciente estuviera siguiendo.

A partir de las dosis del tratamiento se han calculado las distintas DDD. Como referencia se utilizaron las DDD descritas por la “WHO Collaborating Centre for Drugs Stadistics Methodology”.

El cálculo de las DDD se ha hecho del siguiente modo:

La DDD total inicial se ha calculado dividiendo la dosis inicial de cada fármaco entre la DDD del fármaco, dando así el número de DDD de cada uno, luego se han sumado.

Para calcular la DDD total acumulada, se ha contabilizado la carga antipsicótica durante el periodo de seguimiento de cada fármaco, dividiéndose  luego por la DDD de cada uno y sumando el número de DDD de cada fármaco.

En último lugar, la DDD media acumulada se calcula dividendo la DDD total acumulada entre el número de días de seguimiento.

Se han recogido las siguientes variables adicionales porque tienen posibilidad de influir sobre las variables resultado:

-Topiramato: puede producir pérdida de peso.
      -Ac.valproico: ocasionalmente puede dar polifagia con aumento de peso.
      -Antidepresivos: algunos de ellos suelen producir aumento de peso.
      -Litio: entre sus efectos adversos se encuentran la pérdida o ganancia de peso.
      -Hormonas tiroideas: también pueden originar pérdida de peso.
      - Programas de seguimiento (Obesidad, diabetes, hiperlipemias e hipertensión)
        (Ver anexos 1, 2, 3 y 4 para ver criterios de inclusión en los programas de seguimiento).             
      -Tabaco
      -Dieta

Descripción de las variables

Se define hipertensión arterial cuando la presión arterial diastólica es mayor o igual a 85 mmHg o la presión arterial sistólica es mayor o igual a 130 mmHg. Si la presión arterial diastólica es menor a 85 mmHg y la presión arterial sistólica es menor a 130 mmHg se considera tensión arterial normal.

La  diabetes se define cuando los niveles de glucosa son igual o mayores a 110 mg/dl en ayunas. 

Hemos definido la hipercolesterolemia cuando los niveles de colesterol son igual o mayores a 200 mg/dl.

La hipertrigliceridemia se ha definido cuando los valores de TG son igual o mayores a 150 mg/dl.

Se define obesidad cuando el IMC es mayor o igual a  25.

Finalmente hemos definido el síndrome metabólico cuando tres o más de las anteriores variables aparecen en el paciente.

Se ha creado la variable orden de glucosa, de colesterol, de triglicéridos, de peso, de tensión arterial y de síndrome metabólico, y se ha definido de la siguiente manera: orden 1 son pacientes que en el primer y segundo análisis no tienen alterada la variable; orden 2, pacientes que tienen alterada la variable en el primer análisis y en el segundo no; orden 3, pacientes con la variable alterada en el primer y segundo análisis ; y finalmente el orden 4, pacientes que no tienen alterada la variable en el primer análisis pero si en el segundo.

Los antipsicoticos se han clasificado según el tipo de  tratamiento que tomaba al inicio de la observación, de modo que tenemos cinco grupos: monoterapia de antipsicóticos típicos, monoterapia de antipsicóticos atípicos, politerapia de antipsicóticos típicos, politerapia de antipsicóticos atípicos y finalmente politerapia mixta.

Se ha considerado cambio clínicamente significativo (CCS) entre la observación 1 y 2, en el peso cuando es mayor del 7% y en la glucosa, colesterol y TG cuando es mayor del 10%.

Análisis estadístico

Los datos se analizaron con el programa IBM SPSS Statistics for Windows, versión PASW stadistics 17.

Las variables cualitativas se expresan como frecuencia absoluta y porcentaje. Para ver si las diferencias en el tiempo de estas variables son significativas se aplicó una prueba de contraste de diferencias de porcentajes. Las variables cuantitativas se expresaron con la media y la desviación estándar (DE) o la mediana (percentil 25 y 75) según si su distribución era normal o no al aplicar la prueba de Kolmogorov-Smirnov.

Para comparar el orden de glucosa, de colesterol, de triglicéridos, de peso, de tensión arterial y de síndrome metabólico en función del tipo de antipsicótico, se utilizó la prueba de chi-2.

Para comparar el CCS en el peso, en la glucosa, en el colesterol, en los TG en función de la DDD tratamiento inicial, la DDD acumulada total y la DDD de seguimiento media, se utilizo la regresión logística.

Se consideró estadísticamente significativo un valor de p<0,05.


RESULTADOS

Descripción de la población

Se han incluido 68 pacientes (51,5% hombres), con una media de edad de 46,27 años (DE=10,63).

El diagnóstico mayoritario fue esquizofrenia (82,4%), seguido de trastorno bipolar (5,9%), trastorno de personalidad (4,4%), trastorno esquizoafectivo (4,4%), trastorno depresivo (1,5%) y abuso de sustancias (1,5%).

En 57 pacientes se obtuvieron datos del análisis 1 y 2 de glucosa, colesterol y triglicéridos en sangre; la mediana del tiempo transcurrido  fue de 11,96 (9,80–12,27) meses, mientras que en 58 pacientes se obtuvieron datos del  peso  y la tensión arterial 1 y 2; la mediana del tiempo transcurrido fue de 11,48 (6,78 – 12,41)  meses.

Para ver el número y porcentaje de pacientes que está dentro del umbral de patología entre la observación 1 y 2 (tabla 1).


TABLA 1.NÚMERO Y PORCENTAJE DE PACIENTES CON LOS PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS RELACIONADOS CON EL ESTADO METABÓLICO EN TIEMPO 1 Y 2 Y NIVEL DE SIGNIFICACIÓN.

VARIABLE
TIEMPO 1 (T1)
TIEMPO 2 (T2)
p
DIABETES
n=11 (16,7%)
n=5 (9,3%)
p=0.22
HIPERCOLESTEROLEMIA
n=23 (33,8%)
n=15 (26,3%)
p=0.36
HIPERTRIGLICERIDEMIA
n=27 (39,7%)
n=14 (24,6%)
p=0.07
OBESIDAD
n=51 (75%)
n=41 (69,5%)
p=0.59
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
n=22 (32,4%)
n=23 (39,7%)
p=0.39
SINDROME METABÓLICO
n=16 (23,5%)
n=9 (16,4%)
p=0.27


Para ver el orden de cambio de las variables relacionadas con el estado metabólico y el tipo de antipsicótico al inicio del estudio (tabla 2 y 3).


TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES EN FUNCIÓN DEL ORDEN DE CAMBIO DE LAS VARIABLES RELACIONAS CON EL ESTADO METABÓLICO

ORDEN
GLUCOSA
COLESTEROL
TG
PESO
TA
SM
1
*N1 #      N2
n=43 (81,8%)
n=32 (56,1%)
n=26 (45,6%)
n=10 (16.9%)
n=28 (48,3%)
n=36 (65,5%)
2
¤S1       N2
n=5 (9,4%)
n=10 (17,5%)
n=17 (29,8%)
n=8 (13,6%)
n=7 (12,1%)
n=10 (18,2%)
3
S1       S2
n=3 (5,7%)
n=8 (14,0%)
n= 8 (14%)
n=38 (64,4%)
n=15 (25,9%)
n=3
(5,5%)
4
N1       S2
n=2 (3,8%)
n=7 (12,3%)
n=6
10,5%)
n=3 (5,1%)
n=8 (13,8%)
n=6 (10,9%)

*N: variable no alterada, #       : indica el periodo transcurrido entre el primer y segundo análisis, ¤S: variable alterada

TABLA 3. TIPO DE ANTIPSICOTICO AL INICIO DEL ESTUDIO

POLITERAPIA ATIPICO
n=16 (23,5%)
POLITERAPIA TIPICO-ATIPICO
n=22 (32,4%)
MONOTERAPIA ATIPICO
n=25 (36,8%)
MONOTERAPIA TIPICO
n=4 (5,9%)
POLITERAPIA TIPICO
n=1 (1,5%)

No hay asociación entre el tipo de antipsicótico y el orden de glucosa (p=0,89), el orden de colesterol (p=0,22), el orden de triglicéridos (p=0,43), el orden de peso (p=0,92), el orden de tensión arterial (p=0,86), ni el orden de SM (p=0,79).

Para ver el CCS de las variables entre la observación 1 y 2 y la DDD total inicial, la DDD total acumulada y la DDD media acumulada (tabla 4 y 5)


TABLA 4. CAMBIO CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO DE LAS VARIABLES ENTRE LA   OBSERVACIÓN 1 Y 2

GLUCEMIA
n=10 (16,9%)
COLESTEROL
n=5 (9,4%)
TG
n=16 (28,1%)
PESO
n=23 (40,4%)


TABLA 5. DDD


MEDIA (DE)
MEDIANA(P25-P75)
DDD total inicial
2,79 (1,54)

DDD total acumulada

805,10 (266, 20-1486,11)
DDD media acumulada
2,86 (1,41)


La DDD total inicial, la DDD total acumulada y la DDD seguimiento media, no son predictivos del CCS peso (p=0,83), ni del CCS glucosa (p=0,81), ni del CCS TG (p=0,87), sin embargo, existe una cierta significación entre CCS del colesterol y la DDD media acumulada (p=0,007).

No hay diferencias en los valores de DDD total inicial en los pacientes con y sin CCS en la glucosa (p=0,94), ni en los TG (p=0,43), ni en el peso (p=0,73), sin embargo los pacientes con CCS en colesterol presentan en promedio valores de DDD total inicial 1,04 más altos que los que no tienen CCS en colesterol (IC 95% 0,12 a 1,95).

Tampoco hay diferencias en los valores de DDD total acumulada de los pacientes con y sin CCS en la glucosa (p=0,61), ni en el colesterol (p=0,08), ni en los TG (p=0,43), ni en el peso (p=0,86).

No hay diferencias en los valores de DDD media acumulada de los pacientes con y sin CCS en la glucosa (p=0,82), ni en los TG (p=0,38), ni en el peso (p=0,93), pero si en los pacientes con CCS en colesterol, que presentan en promedio valores de DDD media acumulada 1,09más altos que los que no tienen CCS en colesterol (IC 95% 0,30 a 1,88).

En la tabla 6 se ha recogido el número y porcentaje de pacientes con valores positivos en las variables adicionales del estudio. 

TABLA 6. VARIABLES ADICIONALES

TOPIRAMATO
n=13 (19,1%)
ANTIDEPRESIVOS
n=12 (17,6%)
LITIO
n=4 (5,9%)
H'S TIROIDEAS
n=2 (2,9%)
Pr. PESO
n=47 (69,1%)
Pr. HIPERLIPIDEMIAS
n=26 (38,2%)
Pr. DIABETES
n=8 (11,8%)
Pr. HTA
n=5 (7,4%)
TABACO
0
n=12 (17,6%)
<20
n=34 (56,0%)
>20
n=22 (32,4%)
DIETA
n=26 (38,2%)


DISCUSIÓN:

La aparente mejora en las variables de estudio, se pueden explicar por el azar, sin descartar la hipótesis nula, pensamos que puede ser por insuficiencia de muestra. Por ejemplo, para poder lograr una significación estadística del 0.5% con una potencia del 80% para la diferencia de porcentajes de hipertrigliceridemia observada habríamos necesitado 172 parejas, pero no tenemos suficiente número de pacientes [5].

Como puede verse en la tabla 2, vemos que una mayoría de los pacientes incluidos en el estudio, no presentan ni presentaban, alteradas las variables, excepto el peso, que se encuentra alterado al inicio y al final del periodo de observación (orden 3). Los órdenes 1 y 3 no presentan cambio en la variable, pero más interesantes son las órdenes 2 y 4, donde se observan los cambios de situación patológica a la normal y viceversa respectivamente. Puede observarse que existen más casos que inician el estudio con una situación patológica y pasan a una normal, que al contrario. Esto se produce en todas las variables excepto en la presión arterial, donde puede ser debido al alto hábito tabáquico de nuestra población (ver tabla 6). Observando el orden 2, podemos sacar la conclusión que durante el periodo de ingreso, estos pacientes tienen una mejoría, puede que por que los programas de control de la diabetes, de hiperlipemias, de hipertensión y de peso, están obteniendo buenos resultados.

Según la tabla 3, la mayoría de los pacientes presenta politerapia antipsicótica, la cual, comparada con la monoterapia, puede estar asociada con un mayor incremento del riesgo de SM [6].

Con nuestra metodología, no hemos podido demostrar que exista asociación entre el tipo de antipsicótico y el orden de las variables de estudio. Esto no quiere decir que estemos en desacuerdo que los antipsicóticos alteran de modo inconveniente estas variables metabólicas, ya que según artículos revisados ([4], [7] y [8]) se observa que si que existe asociación de estos con el cambio de algunas de las variables de estudio. Podríamos haber dividido los tipos de tratamiento según el riesgo en el efecto metabólico para ver la diferente contribución de los antipsicóticos [4], [9], [10], pero esto segmentaba mucho el estudio y se necesitaría una población mucho más elevada para obtener datos significativos.

Para observar los cambios que se esperaban, se  podría haber hecho otro tipo de estudio, de seguimiento, ya que el mayor aumento de las variables se produce dentro de los dos primeros meses de tratamiento [11] [12] y los pacientes incluidos en el estudio hace mas tiempo que están tomando los fármacos.  Otro de los sesgos es que los pacientes presentan un buen control por parte de los profesionales, incluyéndolos en los diferentes programas de control cuando es necesario, de modo que se enmascaran los resultados. Al igual que se puede dar en pacientes con mayor riesgo de variación de las variables, ya que a estos se les dan antipsicóticos con menor riesgo metabólico, de modo que disminuye el efecto metabólico de los antipsicóticos en los pacientes con mayor riesgo y aumenta en los pacientes con menor riesgo, igualándose las diferencias entre fármacos con diferente riesgo.

Aparecen CCS en un alto porcentaje de pacientes en el caso del peso, que llega a afectar el 40% de los pacientes. El CCS no indica necesariamente patología, por ejemplo, dos pacientes requerían ganancia de peso por su bajo peso inicial y a lo largo del estudio han aumentado significativamente su peso. No obstante, esta variable es importante y se tiene que tener un seguimiento para evitar que crucen el umbral de lo patológico.

El CCS no se puede calcular para el SM porque es una variable dicotómica, ni para la presión arterial ya que no se llegó a un consenso entre los investigadores cuando un cambio es clínicamente significativo.

Este cambio positivo de las variables se ha dado a pesar del empleo de altas dosis y un leve aumento durante el periodo de estudio. Las dosis utilizadas durante la observación fueron menores que las observadas en el mismo centro hace un año [13], aunque en este estudio anterior se incluyeron pacientes con mayores niveles de deterioro excluidos en el presente trabajo. 

Además no hemos podido encontrar ninguna correlación entre las DDD calculadas y ninguno de los CCS de las variables de estudio, excepto entre la DDD total inicial y la DDD acumulada media y el CCS del colesterol. Esto nos puede indicar un probable mayor efecto de las cargas antipsicóticas sobre la colesterolemia.

En la tabla 6 tenemos otros factores que pueden influir en las variables de estudio. De ellos, los antidepresivos y el litio pueden provocar un aumento de peso. Por su parte, la venlafaxina puede producir un aumento de la presión arterial, y no se ha tenido en cuenta, ya que que el factor antidepresivo se ha cogido como una variable dicotómica. Se observan pocos pacientes en los programas de diabetes y de hipertensión, no así en el de control de peso. Esto puede ser debido a que la presencia en el programa de control de peso puede causar una disminución de la glucemia, los lípidos y de la presión arterial.


CONCLUSIÓN

Los componentes del síndrome metabólico requieren una continua evaluación de los pacientes y el seguimiento por parte del psiquiatra, el propio paciente, enfermero, farmacéutico, psicólogo, familia, etc. Por lo que es importante ayudar a estos pacientes a cambiar su estilo de vida (dieta equilibrada, ejercicio regular, dejar de fumar, etc), aunque es difícil por la propia patología.

Para ello, es importante el tratamiento de los pacientes con enfermedades mentales, no solo con fármacos psicofarmacológicos, si no también dar formación psicoeducativa dirigida a informar a los pacientes sobre el funcionamiento de los antipsicóticos, los posibles efectos adversos, la adecuación de un estilo de vida saludable, todo ello puede contribuir a un mejor control de los efectos adversos metabólicos de los antipsicóticos.


AGRADECIMIENTOS: A todos los trabajadores del centro que me han ayudado en lo que les he pedido, a Margaux Condemine por la ayuda en la recogida de datos, a Emilio Pol Yanguas por el apoyo y sabiduría y sobretodo a Ana Zapater García, por la ayuda en la estadística y el apoyo en esos momentos difíciles.


REFERENCIAS

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  2. Fernando RA, Enrique B, Enrique E, Juan Francisco M-T, Susana M, Basilio Moreno, Teresa M, Miquel R, Javier S y Anna S. Valoración y control del riesgo metabólico y cardiovascular en los pacientes con esquizofrenia. Med Clin (Barc.) 2006; 127:542-8.
  3. Kim SH, Kim K, Kwak MH, Kim HJ, Kim HS and Han KH. The contribution of abdominal obesity and dyslipidemia to metabolic syndrome in psychiatric patients. Korean J Intern Med 2010; 25:168-73
  4. Stahl SM, Mignon L, Meyer JM. Which comes first: antipsychotic treatment or cardiometabolic risk? Acta Psychiatr Scand 2009; 119:171-9
  5. Llorenç BB, Alejandro PM. Cálculo del tamaño muestral ™ con el programa Ene 2.0. ISBN: 84-689-3332-5. Accesible en: www.ene-ctm.es
  6. Fuminari M, Keiko S, Yasuo F, Ryouji M, Fumio K, Mihoko K, Hirokazu S, Yoshiyo O, Yasuyuki O, Hiroto I, Mami K and Haruo K. Is antipsychotic polypharmacy associated with metabolic syndrome even alter adjusment for lifestyle effects?: a cross-sectional study.BMC Psychiatry 2011; 11:118-
  7. Perez-Iglesias et al. Glucose and lipid disturbances after 1 year of antipsychotic treatment in a drug-naïve population. Schizophrenia Research 2009,107: 115-21.
  8. Dan W. Haupt. Differential metabolic effects of antiosychotic treatments. European Neuropsychopharmacology 2006; 16:149-55. 
  9. Babic D et al. Bipolar disorder and metabolic syndrome: comorbidity or side effects of treatment of bipolar disorder. Psychiatr Danub 2010; 1: 75-8.
  10. Bushe C, Sniadecki J, Bradley AJ & Poole HV. Comparison of metabolic and prolactin variables from a sixmonth randomised trial of olanzapine and quetiapine in schizophrenia. J Psychopharmacol 2010; 24:1001-9.
  11. Brecher M, Leong RW, Stening G, Osterling- Koskinen L & Jones AM. Quetiapine and long-term weight change: a comprehensive data review of patients with schizophrenia. J Clin Psychiatry 2007; 68:597-603.
  12. Vieta E, Mullen J, Brecher M, Paulsson B & Jones M. Quetiapine monotherapy for mania associated with bipolar disorder: combined analysis of two international, double-blind, randomised, placebo-controlled studies. Curr Med Res Opin 2005; 21:923-34.
  13. Julio Lahoz. Prevalencia de uso de dosis altas de antipsicóticos entre enfermos mentales institucionalizados. 21 de Marzo de 2011. Accesible en: www.institutopsicofarmacologia.com/2011/03/prevalencia-de-uso-de-dosis-altas-de_21.html
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Anexos:

ANEXO 1:

PROGRAMA DE CONTROL DE PESO

 1.      OBJETIVO GENERAL

Contribuir a disminuir el número de personas obesas así como la morbimortalidad derivada de la obesidad.

2.      OBJETIVOS ESPECÍFICOS

§  Contribuir a aumentar el número de personas obesas conocidas y controladas.

§  Contribuir a la disminución de las complicaciones por la obesidad.

§  Contribuir a aumentar el número de conductas y actitudes higiénicas correctas en la población a nuestro cuidado.

3.      POBLACIÓN

Todos los residentes en el Centro XXXXX

4.      CRITERIOS DE INCLUSIÓN EN EL PROGRAMA

Para la inclusión en el programa se calcularan los siguientes parámetros:
·         IMC
·         Perímetro abdominal.               

Los criterios de inclusión son
1.       Todos aquellos residentes que presenten un IMC>25 o <18.5 y/o un perímetro ≥ 102cm. en hombres y ≥ 90cm. en mujeres(ver anexo 1), serán susceptibles de inclusión en el programa de control de peso.

5.      FRECUENCIA DE CONSULTA

El control y seguimiento de los pacientes será  realizado fundamentalmente por la enfermera. Se llevará a cabo con la siguiente periodicidad:

·         Pacientes con bajo peso: mensuales
            ·         Pacientes tras la detección de sobrepeso
                     -       2º consulta a los 15d.
                     -       3º consulta al mes
                   -       Control mensual el resto del año

6.      DESARROLLO DE LA CONSULTA

      A: Primera consulta
     ·         Valoración de salud (médico-enfermero), identificándole factores etiológicos, clasificando la obesidad., y la existencia de otras posibles patologías asociadas para las que la obesidad es un factor de riesgo (HTA, cardiopatía isquémica, diabetes, enfermedad degenerativa articular, hiperlipemias, arterioesclerosis).
     ·         Educación para la salud ( ver anexo 2).

     B: Consultas posteriores
     ·         Control  de peso, T.A. Y F.C., preferentemente antes del desayuno, medición perímetro abdominal.
     ·         Verificar el seguimiento correcto del tratamiento.
     ·         Educación para la salud.

7.      REGISTRO Y EVALUACIÓN

      ·         Registrar en cada  consulta las actividades realizadas, en el programa de “la enfermerita”.
      ·         Reevaluar en cada consulta los objetivos marcados.
      ·         Evaluar anualmente la consecución de los objetivos y su vigencia.
      ·         Evaluar la participación del paciente.
      ·         Informar a familiares y paciente sobre el riesgo de las desviaciones, y tomar medidas adecuadas


PERIMETRO ABDOMINAL
Se medirá con una cinta métrica con el paciente de pie a nivel de la zona umbilical.


EDUCACIÓN PARA LA SALUD.

Los objetivos a marcarnos serán:

  • Modificar los hábitos alimenticios.
  • Fomentar hábitos dietéticos correctos.
En la educación para la salud se debe tratar con el paciente:

  • Ventajas de una alimentación adecuada y de perder peso.
  • La obesidad  como factor de riesgo en otras patologías.
  • Necesidad de seguir el tratamiento y acudir a las consultas.
  • Incidir sobre la motivación del paciente para controlar su peso, ya que lo más importante es que el paciente tenga un firme propósito de perder peso y tenga la fuerza de voluntad de continuar con el tratamiento tras  lograr la normalización de peso.
  • Pactar con el paciente una dieta adecuada; deben ser equilibradas, hipocalóricas, en el caso de los pacientes con sobrepeso, no muy estrictas y aptas para los hábitos alimenticios, recomendando dietas de 1000 calorías para sedentarios y de 1500 calorías para los activos.
  • Pactar con el paciente el realizar ejercicio físico. Debe ser de tipo suave y continuado (diariamente). Se puede practicar en forma de juegos, lo cual constituye un refuerzo positivo ó caminar una hora.
  •  "Recompensar" al paciente si cumple el programa de ejercicios pactado.



ANEXO 2:

PROGRAMA DE DIABETES

  1. OBJETIVO GENERAL
Contribuir a disminuir la morbimortalidad por diabetes.


  1. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
·         Contribuir a aumentar el número de diabéticos conocidos y controlados correctamente.
·         Contribuir a aumentar el número de diabéticos con conductas y actitudes correctas, mediante la modificación del estilo de vida.
·         Contribuir a disminuir el número de personas con factores de riesgo, a través de controles periódicos de los diabéticos diagnosticados.
·         Hacer participes a los diabéticos de su control y tratamiento, a través de actividades de educación sanitaria.
·         Contribuir a disminuir descompensaciones y complicaciones, manteniendo los niveles de glucosa en márgenes aceptables.


  1. POBLACIÓN
Todos los residentes del Centro XXXXX.

  1. CRITERIOS DE INCLUSIÓN EN EL PROGRAMA
 ·         Se realizará medición de los niveles de glucemia a todos los pacientes del centro, como mínimo una vez al año, coincidiendo con la revisión de enfermería anual.
·         A los residentes que presenten cifras de glucemia elevadas, (tomando como referencia las adoptadas por la ADA – Asociación de Diabetes Americana – 2002), se informará a su medico para indique, si procede, la inclusión en el programa.
·         El médico podrá indicar la realización de una prueba de sobrecarga oral a la glucosa (SOG), cuando la glucemia basal no resulte diagnóstica, en casos como:

     o   Pacientes con sintomatología de diabetes y glucemia basal normal.
     o   Glucemia entre 110 - 126 mg/dl, repetidas dos veces o cuatro alternativas.
  o   Glucosuria sin hiperglucemia.
     o   Glucemias elevadas coincidentes con situaciones de estrés.

 Tabla criterios diagnósticos de la ADA – 2002



Glucemia plasmática en ayunas
Glucemia al azar (no es necesaria una 2ª determinación
Glucemia a las 2 h de SOG con 75 gr

Normal

< 110 mg/dl

< 140 mg/dl

TAG




140-199 mg/dl


GBA

> 110 y < 126 mg/dl




DIABETES

> 126 mg/dl
> 200 mg/dl más síntomas
> 200 mg/dl

SOG: sobrecarga oral de glucosa. TAG: Tolerancia alterada a la glucosa. GBA: Glucemia basal alterada

  1. FRECUENCIA DE CONSULTA
Los controles se realizaran en consulta médica o de enfermería, de forma programada y periódica.
La periodicidad será de 1 consulta mensual, variando la frecuencia cuando proceda por indicación médica.
Cuando se detecten cifras de hiperglucemia, se citará para consulta médica para valoración y reajuste del tratamiento (excepto si se detecta durante la propia consulta médica).

6.      DESARROLLO DE LA CONSULTA

·         1ª Consulta:
-       Valoración de salud (médico/enfermero), identificando los factores etiológicos, clasificando el tipo de diabetes y la existencia de otras posibles patologías asociadas, para las que la diabetes es un factor de riesgo.
-       Educación para la salud.  (Ver anexo)
-       Toma de ctes., Extracción sanguínea, y Perfil de Glucemia.
-       Analisis de orina (anormales y sedimento)
-       EKG anual > 50 años
-       EKG cada dos años < 50 años sin problemas cardiovasculares.

·         Consultas sucesivas:
-       Mensualmente → Peso, TA, FC y glucemia capilar basal
-       Trimestralmente → Perfil glucémico.
-       Semestralmente → Revisión metabólica global (analisis sistemático de sangre + Hb glicosilada).
-       Educación para la salud en todas las consultas.
-       Anualmente → Revisión fondo de ojo

REGISTRO Y EVALUACIÓN

§  Registrar en cada  consulta las actividades realizadas, en el programa “La enfermerita”.
§  Registrar la información de interés general obtenida en la historia del paciente.
§  Reevaluar en cada consulta los objetivos marcados.
§  Evaluar anualmente la consecución de los objetivos y su vigencia.
§  Informar al paciente de su situación clínica y si es preciso a sus familiares.

 EDUCACIÓN PARA LA SALUD EN PACIENTES DIABÉTICOS

Se realizará a dos niveles:

1-    Educación al paciente. Finalidades:
§  Que el paciente sea capaz de adoptar una actitud activa con respecto a su enfermedad.
§  Que conozca su enfermedad pudiendo detectar síntomas de alarma.
§  Que adopte hábitos de vida saludable:
-          Dieta apropiada.
-          Higiene personal cuidadosa, extremando el cuidado de los pies.
-          Utilización de calzado adecuado.
-          Practica continuada de algún ejercicio físico adecuado a su situación.
-          Autocuidados bucodentales.


El contenido de la educación para la salud será necesario para que el paciente aprenda:
§  Qué es la diabetes y complicaciones de un mal control (charlas a grupos).
§  Tratamiento de la misma.
§  Cómo afrontar situaciones de urgencia.
§  Qué son los factores de riesgo y cuales hay que controlar en Diabetes Mellitus: HTA, tabaco, hiperlipemia, obesidad, sedentarismo, proteinuria.

Este contenido se irá dando de manera progresiva y clara y adecuada a los residentes de este Centro, tanto a nivel individual como grupal en sesiones con participación activa de los pacientes.

2-    Educación al personal de las diferentes unidades;

    Se deberá procurar que el personal que atiende al diabético comprenda la naturaleza de la enfermedad y sus repercusiones, incluso los posibles problemas psicosociales y las medidas terapéuticas cotidianas, así como la importancia de la dieta, los cuidados permanentes y las medidas que se deben tomar en caso de emergencia.

3-    Tutelaje del diabético.

El auxiliar tutor del paciente, recogerá información y comunicará    al responsable aquello de interés en relación a la patología del paciente.

4- Informar al paciente y familiares de la situación clínica.



ANEXO 3:

PROGRAMA DE HIPERLIPEMIAS

1.OBJETIVO GENERAL

Contribuir a disminuir la morbimortalidad por hiperlipemias                               
( en adelante:HPL)

 2.OBJETIVOS ESPECÍFICOS

·         Contribuir a disminuir el número de complicaciones por HPL.
·         Contribuir a aumentar el número de hiperlipémicos conocidos y controlados correctamente
·         Contribuir a aumentar el número de hiperlipémicos  con conductas y actitudes correctas, mediante la modificación del estilo de vida.
·         Contribuir a disminuir el número de personas con factores de riesgo, a través de controles periódicos de los hiperlipémicos diagnosticados.


3.POBLACIÓN

Todos los residentes del Centro XXXXXX


4.CRITERIOS DE INCLUSIÓN EN EL PROGRAMA

Definición de Hiperlipemia: aumento de la concentración plasmática de
 colesterol (CT) o triglicéridos (TG)  o de ambos simultáneamente.

·         Directrices de la Sociedad Europea de Aterosclerosis (EAS) para adultos, 1992.

CLASIFICACIÓN
mg/dl
Hipercolesterolemia

Leve
>200, ≤250
Moderada
>250, ≤300
Intensa
             >300

Hipertrigliceridemia


Moderada
≥200, ≤400
Intensa
             >400


·         Se realizará un análisis de sangre sistemático a todos los pacientes, por pertenecer todos a alguno de los grupos de riesgo de HPL, como mínimo una vez al año.
·         A los pacientes con cifras lipémicas normales se les volverá a realizar un análisis dentro de un año.
·         A los pacientes que presenten  cifras de HPL, se informará a su médico general para que decida, si procede, la inclusión en el programa.

5.FRECUENCIA DE CONSULTA

·         Estos controles se realizarán en consulta médica y/o enfermería de forma programada y periódica.
·         En caso de detección de hiperlipemia (HLP), y a criterio médico se le incluirá en el programa. Y se realizará una segunda consulta de control a los tres meses de su inclusión. A partir de aquí las consultas serán semestrales.
·         Ante un paciente con lipemias normales y a criterio del médico las consultas pueden pasar de semestrales a anuales.
·         En los casos en que se inicie un tratamiento farmacológico, se vigilará para detectar la aparición de efectos no deseables atribuibles a los fármacos, y  el cumplimiento del objetivo terapéutico.


6.DESARROLLO DE LA CONSULTA

  1. 1ª Consulta (médica y/o enfermería)
Se realizará un estudio completo para conocer el grado de riesgo cardiovascular que presenta el paciente. Para ello practicaremos:

·         Anamnesis: antecedentes personales y familiares ( tabaquismo, diabetes, HTA, sedentarismo, hábitos dietéticos, ingesta de alcohol y fármacos)
·         Exploración Física: TA, talla y peso, revisión ocular y cutaneomucosas        ( xantomas, xantelasmas), auscultación cardiaca, palpación abdominal..
·         Analítica: incluyendo determinaciones hormonales( TSH, T4..), pruebas hepáticas( GOT, GPT, γ-GT ) y pruebas renales (creatinina, la proteinuria a petición médica).
·         ECG, según prescripción médica (como mínimo anualmente)
·         Información para la Salud


  1. Consultas Sucesivas:
En cada consulta médica y/o de enfermería se recogerá:

·         Fecha
·         Exploración física
·         Análisis sistemático de sangre anual y de serie grasa semestral.
·         Reacción adversa al tratamiento
·         Aceptación y adaptación del paciente al tratamiento
·         Realizar educación para la salud sobre la adopción y seguimiento de medidas higienico-dietéticas


7.REGISTRO Y EVALUACIÓN

-          Registrar en cada  consulta las actividades realizadas, en el programa “La enfermerita”.
-          Reevaluar los objetivos marcados anualmente.
-          Informar al paciente de su situación clínica y si es preciso a los familiares.

Este programa esta basado en las recomendaciones de la “ Guía para la elaboración del Programa de Salud en el Adulto en Atención Primaria” publicado por la Conselleria de Sanidad del Gobierno Valenciano, y por el “Manual Clínico sobre la Hiperlipidemia” publicado por la Sociedad Internacional de Aterosclerosis.

EDUCACIÓN PARA LA SALUD

Informar al paciente sobre su patología y tratamiento, incluyendo las medidas fisiológicas e higiénico-dietéticos.

Estas últimas consisten en:

A)    DIETA:

Dada la relación establecida entre la ingesta  de grasas saturadas, el nivel de CT plasmático y el riesgo de cardiopatía isquémica, la dieta tiene como finalidad la normalización de los niveles plasmáticos de las distintas fracciones de CT y/o TG. Además debe considerarse:

1.      Proporcionar una alimentación equilibrada, capaz de asegurar los requerimientos nutricionales.
2.      Atender las patologías asociadas frecuentemente que son además factores de riesgo ( obesidad, DM, hiperuricemia, HTA..).
3.      Ajustar el plan de alimentación a los hábitos previos y a las posibilidades reales del paciente.

Nuestras recomendaciones consisten en:



     Se debe comer menos:
-          Grasas saturadas ( cerdo, cordero, fiambres, tocino, mantequilla, nata, quesos grasos..).
-          Alimentos que aporten colesterol (yemas de huevo, sesos,..)
-          Alimentos hipercalóricos ( azúcar y derivados, helados, mermelada, chocolate, miel, pasteles) así como excesos de aceites , salsas y patés.
-          Utilización excesiva de sal y alimentos preparados y conservados en sal (salazones y conservas)
-          Alimentos picantes, especies en general y los alimentos muy condimentados y fermentados.

       Moderar la ingesta de:
-          Bebidas  alcohólicas y excitantes (café, té), así como refrescantes azucaradas.
-          La suficiente cantidad de leche ( no excederse con la leche entera y derivados ( yogurt, queso).

       Se debe de comer más de:
-          Grasas insaturadas (pollo sin piel, pescados, aceites de oliva y de semillas: soja, maíz, girasol).
-          Alimentos que aporten fibra dietética ( pan integral, verduras, frutas, legumbres).
-          Además se debe masticar despacio y salivar bien, y beber la necesaria  cantidad de agua durante las comidas.


B) EJERCICIO FÍSICO:
El ejercicio físico sostenido reduce el nivel de LDL-CT y aumenta el de HDL-CT, aparte destaca su contribución al mantenimiento del peso corporal y a la prevención y el control de otros factores de riesgo ( HTA,DM-II).

Debe constituirse en un hábito natural, que se irá adquiriendo progresivamente siendo aconsejable en personas jóvenes la práctica periódica de un deporte aeróbico y en personas mayores paseos diarios (paso ligero) de aproximadamente de una hora de duración.

C)    TABAQUISMO:

El tabaquismo actúa como factor de riesgo cardiovascular independiente, por lo tanto al fumador se le debe recomendar el abandono de dicho hábito cada vez que acuda a la consulta, de modo especial si pertenece a los grupos de riesgo alto.




ANEXO 4:

PROGRAMA DE HIPERTENSIÓN

1.OBJETIVO GENERAL

Contribuir a disminuir la morbi-mortalidad por Hipertensión arterial
(en adelante: HTA).

2.OBJETIVOS ESPECÍFICOS

·         Aumentar el nº de hipertensos conocidos.
·         Aumentar el nº de hipertensos controlados.
·         Elevar el nº de hipertensos con conductas y actitudes correctoras.
·         Contribuir a disminuir el nº de complicaciones por HTA.

3.POBLACIÓN

Todos los residentes en el Centro Dr. Esquerdo.

4.CRITERIOS DE INCLUSIÓN EN EL PROGRAMA

Adoptamos la definición y criterios para la HTA acordada en el informe de la OMS y Sociedad Internacional de HTA en 1999.

CLASIFICACIÓN
TA SISTÓLICA
TA DIASTÓLICA
TA ÓPTIMA
< 120
< 80
TA NORMAL
< 130
< 85
TA NORMAL-ALTA
130 - 139
85 – 89
HTA Ligera (grado I)
140 - 159
90 – 99
HTA moderada (grado II)
160 - 179
100 - 109
HTA severa (grado III)
> 180
> 110
HTA sistólica aislada
> 140
< 90

Cuando la presión arterial diastólica y sistólica de un paciente se sitúan en categorías diferentes, debe aplicarse la categoría superior. (p.e. un paciente con cifras de 165 / 92 mmHg se clasificará como de grado II)

-          Se realizará toma de TA a todos los pacientes, por pertenecer todos a alguno de los grupos de riesgo para HTA, como mínimo 1 vez al año, durante la revisión de enfermería anual.
-          A los pacientes con cifras tensionales normales se les volverá a citar para dentro de 1 año.
-          A los pacientes que presenten y se confirmen cifras de hipertensión, se informará a su médico general para que decida, si procede, la inclusión en el programa.
-          Realizar consulta médica y de enfermería para valoración de repercusión en órganos diana y tratamiento oportuno.

 5.FRECUENCIA DE CONSULTA

Estos controles se realizarán en consulta médica o de enfermería, de forma programada y periódica.
La periodicidad será de 1 consulta mensual siempre que la TA permanezca controlada, variando esta frecuencia cuando proceda por indicación médica.
Cuando se detecten cifras de hipertensión, se citará para consulta médica para valoración y reajuste del tratamiento (excepto sí se detecta durante la propia consulta médica).

6.DESARROLLO DE LA CONSULTA

·         Primera consulta

Se identificará, si es posible, los factores etiológicos, para catalogar la HTA de primaria o secundaria, y se evaluará el riesgo cardiovascular. Para ello se realizará:
-          Anamnesis completa
-          Exploración física / medidas antropométricas.
-          Sistemático de sangre.
-          Sistemático de orina
-          ECG
-          R(x) de tórax (PA y lateral).( si procede según criterio médico )

Este estudio de valoración del riesgo se repetirá anualmente o se unirá a la revisión de enfermería anual.

·         Consultas sucesivas

En todas las consultas, tanto médicas como de enfermería, se recogerán:

-          Fecha
-          Peso
-          TA
-          Reacción adversa a la medicación
-          Aparición de otros problemas que requieran una disminución rápida de la TA.
-          Aceptación y adaptación del paciente a su enfermedad
-          Verificar la realización correcta del tratamiento
-          Realizar educación para la salud sobre la adopción de medidas higienico-dietéticas: dieta, ejercicio, peso ideal, influencia de la sal.

·         Tipo de vida

-          ordenada y tranquila (regla de las 8 horas: trabajo/ocio/descanso)
-          ejercicio físico moderado y continuado
-          evitar agitación y estrés → técnicas de relajación

·         Modificación de hábitos

-          Suprimir o disminuir el consumo de tabaco
-          Suprimir, si lo hubiera, el consumo de alcohol
-          Disminuir el consumo de café

·         Reducir el peso si existe sobrepeso

·         Restringir/suprimir la ingesta de sal


7.REGISTRO Y EVALUACIÓN

 -          Registrar en cada  consulta las actividades realizadas, en el programa “informatico de enfermería”.
-          Registrar la información de interés general obtenida en la historia del paciente.
-          Reevaluar en cada consulta los objetivos marcados.
-          Evaluar anualmente la consecución de los objetivos y su vigencia.
-          Informar al paciente de su situación clínica y si es preciso a los familiares.
        
* Este programa está basado en las recomendaciones de la “Guía para la elaboración del programa de salud del adulto en Atención Primaria”, publicada por la Consellería de Sanidad del Gobierno Valenciano.


Publicado “Vivir con psicofármacos: un estudio de fotovoz comunitario en personas con alta adherencia al tratamiento” en Salud Colectiva

Ilustración: Marina Palomo Se ha publicado el trabajo de invesigación “Vivir con psicofármacos: un estudio de fotovoz comunitario en persona...