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jueves, 12 de julio de 2012

ANTIPSICÓTICOS VERSUS PLACEBO EN LA PREVENCIÓN DE RECAÍDAS EN ESQUIZOFRENIA: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Y META-ANÁLISIS


Leucht S, Tardy M, Komossa K, Heres S, Kissling W, Salanti G, Davis JM. Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis.  The Lancet, 2012; 379:2063 – 71. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(12)60239-6/abstract . Comentarios al artículo arriba enlazado por Hilda Ferrero, estudiante de 5º curso, Facultad de Farmacia; Universidad Miguel Hernández.

Resultados y comentarios

En estudios previos se ha observado que el 80% de los pacientes con diagnóstico de esquizofrenia, recaen durante los  primeros 5 años. Esta recaída se suele dar a los meses o años tras de la retirada de la medicación. Por ello en la revisión se plantea la siguiente pregunta ¿deberían los pacientes que solo han sufrido un episodio agudo seguir un tratamiento antipsicótico mantenido?¿durante cuanto tiempo?.

Para intentar responder a esta pregunta en la revisión y el metanálisis se reevalua el uso de antipsicóticos frente a placebo para evitar las recaídas en la enfermedad, ya que en revisiones anteriores no se ha detallado mucho al respecto El tipo de paciente incluido en esta revisión padece un trastorno esquizofrénico y se encuentra en una fase estable de la enfermedad.

Las dosis estudiadas eran distintas entre los estudios, pero se estudiaron como equivalentes de 459mg de clorpromazina. Esta forma de analizar las dosis puede generar sesgos ya que en ningún momento se muestra una tabla de equivalencias.

Para evitar sesgos 16 estudios fueron aleatorizados adecuadamente y 18 presentaban una asignación oculta correcta. El resto se aleatorizaeron pero no se menciona ningún detalle al respecto. Excepto 2 estudios, todos fueron doble ciegos pero solo 3 de ellos confirmaron que el procedimiento fue correcto. En este punto cabe decir que el ciego y el enmascaramiento son difícil de mantener en estos medicamentos ya que los efectos adversos suelen ser muy llamativos.

Muchos protocolos consideraron la recaída una razón para excluir a los pacientes del estudio dando lugar a altas tasas de abandonos. Otra información dada de forma selectiva son los efectos adversos, algunos investigadores solo los comunican cuando afectan al menos del 5-10% de los pacientes. Aquí  se da una intranotificación de los efectos adversos y la interrupción de los estudios suele favorecer la sobreestimación de los efectos de los fármacos. En los análisis intermedios, no se especifica si la interrupción del estudio se debe a altas tasas de recaídas, a la falta de eficacia de los antipsicóticos o al aumento de efectos adversos

Otros sesgos que aparecen en los distintos estudios se deben a: una finalización temprana del estudio tras un análisis intermedio, las altas o bajas dosis, datos basales no homogéneos entre grupos, pérdida del ciego tras recaídas y alteraciones en la aleatorización .

Los datos de recaídas, readmisión y abandonos estaban muy bien recogidos, pero por el contrario los datos de suicidio y calidad de vida fueron escasos, y los que recogían la situación laboral de los pacientes muy escasos. Ninguno de los estudios había evaluado el grado de satisfacción de los cuidados recibidos.

Al evaluar los resultados para responder a la pregunta principal de la revisión, estos mostraron que pocos pacientes con terapia antipsicótica recayeron frente al grupo placebo. Esta diferencia se observó en todos los intervalos de tiempo estudiados y fue independiente de la duración del estudio.

En cuanto a los costes, menos de 1/3 de los pacientes tuvieron recaídas graves en las que fuera necesaria la hospitalización. Cuando los análisis recogían información tanto de las recaídas como de las readmisiones se observó que un 25% de los pacientes con antipsicóticos recayó frente a un 69% en el grupo placebo.

La principal causa de abandono fueron las recaídas ya que era motivo de retirada estipulado en los protocolos. Los abandonos por efectos adversos no fueron muy significativos. Estos efectos no se recogen bien, y por otra parte muchos de los efectos adversos en la esquizofrenia se asumen como parte de la enfermedad y por tanto no se tienen en cuenta.

Al finalizar los estudios el número de pacientes que habían empeorado era menor en el grupo tratado que en el grupo placebo. En la revisión no se especifica como se midió ese emperoramiento/mejoría.  Pocos pacientes tratados con respecto a placebo, tuvieron un comportamiento agresivo (solo se evalúa  a menos del 10% de la población).

En 3 estudios se observó que la calidad de vida fue mayor en el grupo con antipsicóticos. Únicamente en 2 estudios describieron la condición laboral de los pacientes y entre ambos grupo no hubo diferencias.

Tampoco hubo diferencias significativas en la mortalidad por cualquier causa, natural, suicidio o intento de suicidio, aunque cabe decir que el número de muertes fue pequeño.

Sin embargo, en el grupo tratado se observaron más efectos adversos que en el placebo (alteraciones en el movimiento, acatisia, distonía, uso de antiparkinsonianos, sedación, aumento de peso). La discinesia se dio más frecuentemente en el grupo placebo (puede deberse a la retirada brusca de la medicación). En de pacientes en los que al menos un se observó un efecto adverso no se encontraron entre los dos grupos diferencias significativas.

Con las formulaciones depot de haloperidol y flufenazina se observó un mayor  efecto que con otros antipsicóticos, este hallazgo también se contrastó con las formulaciones orales. Analizan las fórmulas depot por principio activo, pero no las orales, y entre las depot no se incluye la de risperidona, ni tampoco clozapina. En cuanto al análisis de haloperidol depot solo incluyen a 20 pacientes.

En cuanto a la eficacia de los antipsicóticos de 1ª generación frente a los de 2ª generación, tampoco se detectaron diferencias significativas.

No se encontraron diferencias a la hora de evaluar el efecto antipsicótico con el tiempo que el paciente llevaba estable. Incluso en pacientes que llevaban estables 3-5-6 años las recaída fueron mayores en el grupo placebo.

Tampoco influyó que el medicamento se retirase de forma brusca o de forma gradual, pues no se modificó la tasa de recaída.

El único factor estadísticamente significativo de la meta-regresión fueron las diferencias entre fármaco y placebo que disminuían con el paso del tiempo.

Incluso cuando únicamente se analizaron pacientes que no habían recaído en 3, 6 o 9 meses, los antipsicóticos seguían siendo más efectivos que placebo.

Discusión

 Esta revisión llega a la conclusión de que un tratamiento antipsicótico mantenido reduce considerablemente el riesgo de recaídas en pacientes esquizofrénicos durante 2 años . Los fármacos tienen un efecto especialmente importante en aquellos pacientes que han tenido 1 solo episodio o los pacientes que están en periodo de remisión, pero parece que el efecto antipsicótico disminuye con el tiempo.

Los profesionales sanitario necesitan saber si pacientes tratados que han estado estables durante un periodo de tiempo, todavía responden a la medicación o si no van a necesitar más los antipsicóticos. La reducción en las recaídas no difiere entre el grupo tratado y control cuando los pacientes han estado estables durante 3-6 años.

Desde el primer episodio, el tiempo de estabilidad más largo fue de 1 año, este dato podría utilizarse como el tiempo mínimo recomendado en un tratamiento antipsicótico mantenido.

La meta-regresión indica que los antipsicóticos pueden perder efectividad con el tiempo. Sin embargo en estudios de 1 año o menos de duración, esta pérdida de efectividad no se detecta. La mayoría de pacientes de los grupos placebo habían recaído al año, así que la diferencia del efecto a largo plazo podría explicarse porque los pacientes en tratamiento continúan estables.

Esta disminución del efecto se puede deber a muchos factores tales como la brevedad o prolongación de los estudios o a una disminución de la adherencia en el grupo tratado con el tiempo. Pocos investigadores revisaron el cumplimiento terapéutico en el estudio lo que también podría suponer una pérdida en la efectividad.

Los estudios no apoyan la hipótesis de que el efecto beneficioso de los antipsicótico se deba únicamente a la psicosis por supersensibilidad. Tampoco se puede decir que haya diferencias entre una retirada de la medicación abrupta o gradual, ni tampoco que el tiempo de retirada gradual influya. Aunque 3 de los estudios analizados muestran  que con la retirada brusca de fármacos las tasas de recaídas son mayores. En el tercer estudio, si se observó que la retirada brusca de flufenazina oral frente a la depot, aumentaba el riego de recaídas (solo duró 15 semanas, tiempo quizás corto para que toda la flufenazina se  haya eliminado) . Aun con ello, la revisión recomienda una retirada gradual, ya que el metanálisis puede que no tenga la suficiente sensibilidad para detectar esta diferencia, y la psicosis por supersensibilidad podría explicar solo una parte la disminución del efecto antipsicótico con el tiempo.

Dado que la estancia hospitalaria es el coste principal en el tratamiento de la esquizofrenia, el estudio de las recaídas es importante. La diferencia en el riesgo de recaída entre el grupo tratado y control fue mucho mayor que las readmisiones. En los costes calculados se debe tener en cuenta que menos de un 1/3 de las recaídas necesitaron ingreso hospitalario.

Los antipsicóticos mejoran el comportamiento agresivo, uno de los aspectos que más estigmatizan la esquizofrenia y que puede afectar a la vida social de los pacientes. El estudio de la calidad de vida de los pacientes es fundamental, porque es un indicador de la efectividad y efectos adversos. Sin embargo existen pocos estudios que nos informan de la situación laboral y en estos no se detectan diferencias entre grupos.

Pocos estudios revelan datos sobre mortalidad y suicidio así que esta duda queda todavía por resolver. Los antipsicóticos producen varios efectos adversos como aumento de peso, preocupante ya que puede desencadenar diabetes y ACV. En el grupo control aparece con más frecuencia la discinesia, que puede explicarse por aparición de un efecto rebote al retirar la medicación de manera brusca (más estudios para conocer si los efectos son nuevos o ya existían antes de la aleatorización) (se deben priorizar estudio de larga duración para evaluar la mortalidad y la morbilidad).

En los estudios realizados hace 50 años se utilizaban distintas definiciones de recaída, para evitar esta heterogeneidad del concepto se precisa universalizar las definiciones tanto de recaída como de estabilidad.

Las diferencias en la eficacia entre principios activos son pequeñas , con la excepción de clozapina. Sin embargo si se observó un incremento de la eficacia en el tratamiento con haloperidol y flufenazina depot.

Tampoco se aprecia diferencia en la efectividad de los antipsicóticos de 1ª generación frente a los de 2ª, salvo en los efectos adversos.

Opinión

A lo largo del texto muchos de los datos analizados como efectos adversos, comportamientos agresivos, empeoramiento de la enfermedad, necesitan ser analizados en profundidad. Se deben definir correctamente estos conceptos y posteriormente describir y concretar las herramientas de evaluación de los mismos. Por otra parte se debe realizar más estudios acerca de la calidad de vida y trabajo de los pacientes con enfermedad mental, además de priorizar también estudios de larga duración que evalúen la efectividad y la mortalidad de los antipsicóticos.

miércoles, 5 de enero de 2011

Cuando un paciente esquizofrénico, que cumple con el tratamiento farmacológico, tiene una recaída, ¿hay que aumentar la dosis de antipsicótico?.


Es evidente el beneficio de la medicación antipsicótica de mantenimiento en la esquizofrenia, en aquellos pacientes tratados de un episodio psicótico agudo con estos fármacos, en términos de prevención de recaídas http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2800144/pdf/sbp116.pdf . No obstante, en un periodo de seguimiento de 2 años, entre un 10-40% de los pacientes cumplidores con el tratamiento de mantenimiento experimentan exacerbaciones de sus síntomas http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/content/6/1/117.long . Es frecuente observar en la clínica diaria que a estos pacientes se les incrementa la dosis en cada reagudización, pero ¿es esta práctica adecuada?.

Los pacientes cumplidores que recaen se diferencian de los pacientes que recaen por incumplimiento, en varios aspectos; por ejemplo los primeros tienen mayores puntuaciones en ansiedad/depresión y menores puntuaciones en el factor “psicoticismo” que los segundos, medidos con la BPRS. Además en los primeros es fácil identificar factores vitales estresantes, y tienden a mejora más rápidamente que los segundos http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6144721 , http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2893403# . Estos hallazgos plantean la posibilidad de que los pacientes esquizofrénicos o esquizoafectivos cumplidores con reagudización de los síntomas mejoren durante el transcurso de un periodo breve de hospitalización sin necesidad de incrementar las dosis de antipsicóticos que venían tomando.

Para probar esta hipótesis se realizó un ensayo clínico http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7989278 randomizado, doble ciego, en pacientes diagnosticados de esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo (criterios DMS-III-R) en reagudización a pesar de ser cumplidores con el tratamiento de mantenimiento. Los pacientes podrían recibir, además de su tratamiento rutinario, cápsulas de placebo o cápsulas idénticas con 2,5 mg de flufenazina, inicialmente los pacientes recibieron 1 de estas cápsulas al día, pero luego el número de cápsulas podría incrementarse hasta 4 al día según criterio del psiquiatra. El estudio se prolongó durante 10 días

Para que un paciente fuera seleccionado, el tratamiento de mantenimiento debía haber tenido la suficiente duración como para encontrarse en estado estacionario (en caso de recibir neurolépticos depot, se exigía haber recibido al menos 6 dosis consecutivas antes de la admisión), excluyéndose a aquellos pacientes con cambios recientes en su tratamiento, y el cumplimiento con el mismo debía ser verificado por varias fuentes. Si el sujeto recibía otros psicofármacos junto al antipsicótico, también debía ser cumplidor con ellos. Los pacientes que recibían antipsicóticos intramusculares de larga duración fueron aleatorizados de forma separada de los que recibían solo fármacos orales.

Los pacientes fueron evaluados del día 1 al 10 del estudio con la escala breve de evaluación psiquiátrica (BPRS), la escala de impresión clínica global (CGI), una escala de Hamilton para ansiedad modificada (HARS), y una escala de Montgomery-Asberg para depresión modificada (MADRS), también se incorporó un formato para registro de efectos extrapiramidales y la escala de Barnes para puntuación de akatisia inducida por fármacos.

Quince pacientes recibieron suplemento con flufenazina y 17 con cápsulas placebo. Siete pacientes recibían solo medicación oral al ingreso, 11 solo antipsicóticos depot, y 13 ambos. Catorce pacientes recibían al ingreso otros psicofármacos (6 en el grupo de flufenazina y 8 en el grupo placebo) además del antipsicótico. Las dosis de antipsicótico que recibían los sujetos se categorizaron como bajas, medias y altas, no hubo diferencias al respecto entre los grupos con placebo o flufenazina (ch2=4,049; NS). Ambos grupos tampoco se diferenciaron en la edad, sexo o raza de sus componentes, ver tabla 1.

Las medidas clínicas basales de ambos grupos se compararon mediante la prueba t-Student a dos colas. La única diferencia estadísticamente significativa entre los grupos se encontró en el ítem 4 de la BPRS, factor de desordenes del pensamiento, que fue mayor (más patológico) en el grupo con flufenazina (11,07 ±0,40 vs 8,6 ± 1,9; p<0,05). La diferencia en el número de cápsulas que recibió cada grupo tampoco fue estadísticamente significativa (tabla 1).

Las variables resultado fueron analizadas utilizando un análisis de covarianza, con los grupos de tratamiento como variable independiente. Las puntuaciones del día 10 fueron las variables dependientes, y las puntuaciones basales como covariables. No hubo diferencia en ninguna de las medidas de efectos secundarios, ni de psicopatología (ver tabla 2). En conjunto, la mayoría de los pacientes tuvieron una mejoría sintomática moderada durante el curso de este breve estudio. Veintiuno de los sujetos mejoraron moderadamente o mucho. No hubo diferencia entre los grupos en la duración del ingreso (21,1 ± 14,0 días para el grupo con flufenazina vs 15,9 ± 14,8 días para el grupo placebo).

Se evaluaron los potenciales pronosticadores de resultado final, determinando el coeficiente de correlación entre cada una de las evaluaciones clínicas basales y tanto con la “puntuación de cambio” (una escala que puntúa la cantidad de cambio observado con valores menores representando mayores mejorías) y el cambio del día 1 al 10 en la CGI. La única correlación estadísticamente significativa fue entre la MADRS y laCGI (r=0,353; p<0,05). Hubo una tendencia hacia la significación estadística para la correlación negativa entre MADRS y el factor ansiedad/depresión de la BPRS frente a "la puntuación de cambio", y también para la correlación positiva entre el factor ansiedad/depresión de la BPRS y la CGI.


Los resultados de este estudio muestran que los pacientes esquizofrénicos o esquizoafectivos que recaen a pesar cumplir con el tratamiento, mejoran durante un periodo de hospitalización breve, independientemente de que se les incremente o no la dosis de antipsicótico. Un alto nivel de depresión al ingreso es un pronosticador de buena respuesta. La dosis del suplemento de flufenazina fue pequeña. Es posible que una dosis mayor hubiera producido mayor efecto, pero dado que virtualmente todos los sujetos mejoraron al día 10, esto es improbable. Es más, los sujetos sin suplemento de la dosis de antipsicótico permanecieron menos tiempo ingresados. La gravedad de la psicosis no predice el resultado, siendo la probabilidad de mejoría igual para los pacientes gravemente psicóticos, que para los que solo están levemente psicóticos. Los sujetos más deprimidos por el contrario tiene más probabilidad de mejorar sin incremento de la medicación antipsicótica. Se recomienda esperar unos días sin modificar el tratamiento, para observar la evolución, en aquellos pacientes esquizofrénicos o esquizoafectivos, que recaigan a pesar de tomar adecuadamente la medicación.

La responsabilidad de este comentario corresponde a Emilio Pol Yanguas.

miércoles, 17 de noviembre de 2010

Como una escalera a más dosis de antipsicóticos, más ingresos.



Sr. A. es un varón de 34 de años de edad; 186 cm de altura y 120kg. Ingreso voluntario el 10 de agosto.
Presenta esquizofrenia desde los 21 años con posterior resistencia a tratamiento farmacológico, obesidad y tabaquismo.
Antecedentes:
Familiares: madre con depresión y tia abuela con trastornos psicóticos.
Personales: Primer brote tras el servicio militar a los 19 años. Se aisló en casa y comenzó alucinaciones visuales. Inicio probablemente desencadenado por el abuso de anabolizantes y drogas de diseño. Ingresado por primera vez en la Clínica "Pilar" en XXXX (Navarra) donde comienza el tratamiento farmacológico.
Ha sufrido tres accidentes muy graves con el coche relacionados posiblemente con la medicación o enfermedad.

INGRESOS:
Desde del 25 de Noviembre de 1999 hasta el 3 de Noviembre del 2008 el paciente es ingresado en 5 ocasiones (2003, 2006, 2007, 2008, 2009 y 2010). La gráfica contigua refleja el tratamiento antipsicótico.

Además cabe resaltar. Durante estos ingresos cabe destacar los siguientes acontecimientos:
-2/6/2006: Comienzan las sesiones TEC por ineficacia del tratamiento farmacológico hasta el momento, recibiendo una sesión cada 2 días, hasta un total de 12 sesiones.
-9/6/2006: Se realiza un ECG presentando ritmo sinusal normal con arritmia sinusal y anormalidad del ST inespecífica.

Marzo 2010 a julio 2010:
Motivo de ingreso: involuntario debido a reagudización psicótica. Presenta tratamiento previo con Leponex, retirado por falta de eficacia y aumento de peso.
Clínica psicótica consistente en alucinaciones auditivas y visuales, aislamiento, ideación delirante erotomaníaca, apragmatismo, rechazo de la enfermedad y de los recursos psicosociales. Aumento de peso severo; 50 kg en el último año.
Presenta resistencia a antipsicóticos: Haloperidol, Risperdal, Leponex, Sinogan y Etumina.
Pruebas complementarias: ECG compatible con hemibloqueo posterior de rama izquierda.
Evolución clínica: Se le añade a los 18 mg de Risperdal, Abilify 30mg sin eficacia tras 21 días. Presenta crisis oculogiras que precisan de la inyección de Akineton IM, por lo que se sustituye el tratamiento previo por: Zeldox hasta 240mg/día y Seroquel prolong 1800mg + Seroquel 600 mg/día. Ante este cambio, inicia una mejoría parcial sin que se presenten extrapiramidalismos. Se decide iniciar TEC y se realizan 19 sesiones con mejoría notoria. No se indica en qué consiste esta mejoría, cuando tras una de las sesiones se explora la presencia de psiopatologia, se detecta que no hay cambios en la ideación delirante.
Valorado por el servicio de medicina interna por detección de cifras tensionales elevadas, que diagnostica HTA secundaria a obesidad. Se le pauta Losartan. Posteriormente es retirado por control adecuado de la TA sin él. Se recomienda dieta hiposódica, y evitar AINEs, ARA II e IECAs.
Tratamiento:
1. Akineton Retard comprimidos: 1-1-0
2. Oponaf: 2-0-0 si estreñimiento.
3. Seroquel prolong 600mg: 1-1-1
4. Seroquel 600 mg comprimidos: 0-0-0-1
5. Zeldox 80 mg comprimidos: 1-1-1
6. Loramet 2 mg comprimidos: 0-0-1

El paciente continua con ingresos periódicos de 1 día, para administración de TEC, sin que al parecer tengan más efecto que “se recupera afable y sin manifestaciones delirantes espontáneas”.

El 10 de agosto es ingresado en el Hospital Psiquiátrico (recurso de media-larga estancia) con los siguientes motivos:
Motivos del paciente: Deseo de perder peso.
Motivos de la familia: Mejora de la conciencia de enfermedad, ocupación del tiempo libre y normalización de hábitos higiénico-alimentarios.
Motivos del médico: Mejoría de la conciencia de enfermedad y del cumplimiento terapéutico, normalización de los hábitos y estructuración de ocio y tiempo libre.
Tratamiento actual:
1. Akineton Retard comprimidos: 1-1-0
2. Etumina 40 mg comprimidos: 0-0-1
3. Dulphalac sobres: 2-0-0
4. Seroquel 300 mg comprimidos: 2-2-2-2
5. Zeldox 60 mg comprimidos: 1-1-2
6. Haloperidol, Sinogan y Akineton IM si agitación: 1-1-1
7. Tranxilium 15 mg comprimidos: 0-0-1

Ante este tratamiento, procedemos al estudio de las posibles interacciones y adecuación posológica:
Sobredosificación:
Seroquel (Quetiapina): La dosis excede la máxima indicada en la ficha técnica (800mg/día), estando pautados 2400mg/día.
Zeldox (Ziprasidona): La dosis máxima en ficha técnica es de 80mg dos veces al día. El paciente está tomando un total de 240mg/día.
Interacciones:
Tanto Ziprasidona como Quetiapina producen una prolongación del intervalo QT a dosis dentro del rango terapéutico
Además el uso de fenotiazinas (especialmente) y haloperidol inyectable también lo favorece.
Reacciones adversas:
Sobrepeso que puede ser causado por Quetiapina
Efectos extrapiramidales: Probablemente causado por las dosis altas de quetiapina.
Estreñimiento, relacionado con la inmovilidad y la acción anticolinérgica de quetiapina.



Observesé un aumento progresivo de la carga antipsicótica, que actualmente es próxima a 10 DDD/día (aproximadamente equivalente a 3000 mg de clorpromazina/día o a 80mg de haloperidol/día. Puede observarse una relación inversa entre aumentos de dosis y duración del tiempo entre ingresos.


La tabla inferior refleja la relación entre DDD y mg para cada sustancia antipsicótica empleada. (Datos de WWW.WHOCC.NO)

FÁRMACO 1DDD= MG
Levoprometazina 300
Risperidona 5
Clozapina 300
Clotiapina 80
Haloperidol 8
Quetiapina 400
Ziprasidona 80


Atención farmacéutica:

- Recomendamos una monitorización cardiaca (ECG) ya que se mostró un ECG compatible con un bloqueo de la rama izquierda, factor de riesgo, y signo de que puede haber una reacción adversa.
- Revisión del tratamiento para evitar las interacciones que han surgido. Las dosis altas no han logrado espaciar las necesidades de ingresos, por tanto no benefician al paciente, pero si están siendo un factor de riesgo.
- Conciliar los motivos médicos con los del paciente para mejorar la adhesión al tratamiento: “pérdida de peso” y quetiapina no está contribuyendo.
- Retirar el uso de fármacos por vía intramuscular porque puede impedir la detección rápida de una alteración cardiaca (como puede ser la prolongación del intervalo QT). Podría emplearse sedación con benzodiacepinas, sin riesgo de prolongación QTc.
- Mantener la recomendación de evitar el uso de AINEs, IECAs y ARA-II, pero tratar de averiguar en qué consistió el problema. Considerar que otras alternativas pueden estar contraindicadas por provocar alteraciones sobre el potasio y esto poder influir en la aparición de arritmias o alteraciones cardiacas.
- Llevar un control riguroso de los fármacos que durante la historia de su enfermedad han presentado resistencia para no volver a pautarlos en un futuro. Pero investigar si se emplearon a dosis adecuadas y durante el tiempo suficiente, o si las dosis fueron insuficientes o excesivamente altas o se emplearon durante poco tiempo o en presencia de factores estresantes inevitables.
- Resaltar que se puede observar claramente el exceso de dosis del grupo N05A de antipsicóticos, encontrándose muy por encima del límite estipulado por los criterios PORT de 2 DDD. No siempre a mas dosis más respuesta, dosis menores pueden ser más efectivas, efecto de U invertida.


Después de un tiempo, aproximadamente un mes, el paciente se mantuvo con el tratamiento antes comentado, y precisó varias veces la administración inyectable de antipsicóticos intramuscular por conductas disruptivas, y agresivas. A mediados de septiembre se decidió proceder a una reducción progresiva´(en varias etapas) de la dosis de antipsicótico. Actualmente recibe 180 mg de ziprasidona y 1200mg de quetiapina, dosis muy elevadas aún, peor considerablemente inferiores a las inicialmente denunciadas. En paciente no ha precisado más la administración de antipsicóticos, ni benzodiacepinas inyectables. Por conductas agitadas; ha vuelto a realizar deporte (desde principios de octubre), y se ajusta perfectamente a las actividades de la unidad residencial. Se le ha añadido al tratamiento topiramato, como ayuda a la pérdida de peso, pero es una indicación no incluida en la ficha técnica (se cumplimento una hoja de consentimiento informado), y que puede contribuir al deterioro de las capacidades cognitivas del sujeto (ya mermadas) necesarias para la rehabilitación (desde farmacia no se desaconsejó su empleo).

Firmado: Dr. Emilio Pol Yanguas (Farmacéutico coleg. Nº 61/3)
Y Lucia, Celia y Nuria (estudiantes de 5º curso de Farmacia)



viernes, 28 de mayo de 2010

El ácido valproico (Depakine) no ayuda a mejorar el resultado en pacientes con esquizofrenia. Según un estudio multicéntrico, randomizado, doble ciego

Título: Divalproex ER combined with olanzapine or risperidone for treatment of acute exacerbations of schizophrenia.
Autores: Casey DE, Daniel DG, Tamminga C, Kane JM, Tran-Johnson T, Wozniak P, Abi-Saab W, Baker J, Redden L, Greco N, Saltarelli M.
Referencias: Neuropsychopharmacology (2009) 34, 1330 – 1338.



En los últimos años se ha producido un progresivo incremento del uso de anticonvulsivantes como coadyuvante en el tratamiento de la esquizofrenia, ello a pesar de la pobreza de datos bibliográficos que justificara su empleo. Los médicos justifican esta práctica en su experiencia personal, "vemos mejorar a los pacientes" dicen. Este estudio muestra cuán engañosa es la visión basada exclusivamente en la experiencia personal. Este estudio muestra que efectivamente, los pacientes mejoran con la asociación de valproato al tratamiento antipsicótico, pero menos de lo que mejorarían sin ella, es decir con un tratamiento más simple del antipsicótico en monoterapia.

Diseño
Estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, grupos paralelos, período de 1 a 5 días de cribado/lavado, 12 semanas de tratamiento.
Pacientes
Pacientes hospitalizados entre 18 y 65 años con exacerbación aguda de esquizofrenia, DSM-IV-TR. PANSS ≥ 70, BPRSd ≥ 8 en dos de los cuatro artículos del grupo de psicosis, BPRSd ≥ 6 en el grupo de hostilidad, falta de cooperación o excitación y tensión. El paciente debe tener respuesta positiva al tratamiento con antipsicóticos dentro de los primeros dos años.
Exclusión
Diagnóstico de trastorno esquizoafectivo, psicosis inducida por drogas, episodio maníaco, episodio depresión mayor, riesgo de violencia, homicidio o ideación suicida, o más de 3 hospitalizaciones psiquiátricas en los primeros 6 meses o más de 8 semanas de hospitalización psiquiátrica en los primeros 12 meses.
Objetivo de estudio
Valorar si existe un aumento de eficacia significativo cuando se usa en la terapia farmacológica de pacientes con enfermedad mental grave la asociación de antipsicóticos junto con anticonvulsivos.

Intervención
1: olanzapina/placebo
2: risperidona/placebo
3: olanzapina/divalproato ER
4: risperidona/divalproato ER
Divalproato: 20 mg/kg (1º día), no exceder una máxima dosis diaria de 35 mg/kg.
Olanzapina: 5 mg/día aumentando 10 mg/día en el día 3 y aumentar 15 mg/día en el día 6. Una vez que las dosis se alcanzan, continuaron el tratamiento el resto del estudio.
Risperidona: 2 mg/día aumentando 4 mg/día en el día 3 y aumentar 6 mg/día en el día 6. Una vez que las dosis se alcanzan, continuaron el tratamiento el resto del estudio.
Rescate: lorazepam, propanolol hidroclortiazida y benzotropina mesilato, pero no se usaron profilácticamente.
Valoración eficacia
El método de valoración utilizado para valorar la eficacia es LOCF.
1º: PANSS total y las subescalas, y Clinician´s Global Impression (CGI), Severity and Improvement scales (Guy, 1976).
2º: BPRSd.
Seguridad
Examinación física, monitorización signos vitales, medida del peso corporal, efectos adversos, y pruebas de laboratorio. SAS, BAS, AIMS.

Resultados
402 pacientes aleatorizados: 103 reciben olanzapina/placebo, 99 olanzapina/divalproato, 101 risperidona/placebo, 99 risperidona/divalproato.
251 (62.4%) abandonaron el estudio en el primer mes.
El 37.6% siguieron el estudio, siguiendo una distribución relativamente homogénea:
- 43 olanzapina/placebo
- 46 olanzapina/divalproato
- 32 risperidona/placebo
- 30 risperidona/divalproato
Eficacia
1º: desde el inicio al día 14 LOCF en PANSS, no hay diferencias significativas entre la terapia combinada y el grupo de monoterapia.
PANSS-N muestran mejores resultados con monoterapia sobre terapia combinada.
2º: BPRSd, CGI. Tampoco muestran diferencias significativas entre los grupos de monoterapia en comparación con los de terapia combinada.
Seguridad
Abandonos: 251 por efectos adversos (12% monoterapia, 16% terapia combinada), retira consentimiento (21% monoterapia, 17% terapia combinada), perdidos durante el seguimiento (5% monoterapia, 7% terapia combinada), no complicaciones (7% monoterapia, 9% terapia combinada), inefectividad (19% monoterapia, 14% terapia combinada), otras (12% monoterapia, 8 % terapia combinada).
Los efectos adversos que aparecen en los pacientes durante el estudio:
Fuerte estreñimiento en el grupo de risperidona. Somnolencia, aumento de peso e incontinencia urinaria fue significativa en el grupo de risperidona-divalproato. Sequedad de boca en el grupo de olanzapina. Dolor de espalda en el grupo de olanzapina-divalproato. Un paciente del grupo risperidona-divalproato, murió a causa de una sobredosis de opioides en el día 24 del estudio.
Los datos de laboratorio muestran un descenso en el número de plaquetas en los grupos de terapia combinada.

Ver el artículo original en el enlace adjunto: http://www.nature.com/npp/journal/v34/n5/abs/npp2008209a.html



En este estudio, en el que no finalizan más que un tercio de los pacientes, se emplea el método de valoración es LOCF, que sustituye los valores perdidos (de abandonos o de retiradas) por el último valor disponible, lo que supone un considerable sesgo y tiende a sobreestimar el efecto de tratamiento. La única diferencia estadísticamente significativa entre los tratamientos es a favor de la monoterapia, ya que el grupo con valproico presenta puntuaciones de la PANSS-negativa, peores (ver tabla 2). Además se puede observar que aunque no haya diferencias significativas en comparación de los grupos de monoterapia y terapia combinada, siempre mejoran más los tratados con monoterapia (ver tabla 2 y Figura 1). La figura 1 explica la falsa percepción del médico de que es correcto añadir valproato al tratamiento antipsicótico, ya que ellos observan mejoría en el paciente, sin embargo no pueden percibir, que como muestra la figura 1, los pacientes estarían aún mejor sin el valproico. Por último, los efectos adversos que presentan los pacientes, son provocados sobre todo por la asociación de los antipsicóticos con valproato.

Resumen realizado por
Berta Galiana Paredes,
estudiante de Farmacia.

Revisado por
Emilio Pol Yanguas
Doctor en Farmacia
Especialista en Farmacia de Hospital

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