Inhibidores Selectivos de la Recaptación de la Serotonina (ISRS) en el tratamiento del autismo y trastornos relacionados.

Comentario a Williams K, Wheeler DM, Silove N, Hazell P. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for autism spectrum disorders (ASD). Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 8. Art. No.: CD004677. DOI: 10.1002/14651858.CD004677.pub2. La revisión completa puede descargarse pinchando en el título de la entrada, desde la Cochrane Journal Club.

Recientemente ha salido publicada esta revisión sistemática de la Colaboración Cochrane en referencia al uso de antidepresivos en pacientes diagnosticados de autismo y trastornos relacionados.

Tras su análisis los autores de la revisión dictaminan que no hay pruebas suficientes que lleven a pensar que los antidepresivos puedan tener un efecto beneficioso en niños con autismo. Más bien evidencian que no son efectivos y que además no están carentes de producir daño. Por todo ello estiman que los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS) no pueden ser recomendados actualmente en niños con autismo, sin importar los subtipos de manifestaciones o sintomatología que se pretenda tratar.

Son conscientes del vacío farmacoterapéutico existente en el autismo y entienden que los padres de estos niños puedan en un momento dado plantarse su uso a pesar de lo que demuestran los estudios, pero creen que es importante que los clínicos expliquen detenidamente la falta de garantías que ofrecen estos tratamientos y discutan la posibilidad de eventos adversos, además de ofrecer otras alternativas no farmacológicas.

Otro comentario que me gustaría aportar tras haber leído esta revisión sistemática es algo con lo que solemos toparnos. Para los que no estén familiarizados con la problemática empezaré por el principio. Normalmente se necesitan muchos sujetos para que un estudio bien diseñado pueda arrojar luz sobre una cuestión que de verdad interese en clínica. Por lo general en lugar de hacer un macroestudio mundial con tales objetivos, suelen pulular pequeños ensayos de pocos sujetos en diferentes localizaciones. Siempre existe la posibilidad de hacer un meta-análisis, es decir, juntar todos esos estudios y analizarlos en conjunto, de manera que cuando hay contradicciones entre los diferentes estudios, estas se disipen con el meta-análisis. Pero para poder hacer esto los pequeños estudios deben poder “mezclarse”, es decir, tiene que haber cierta homogeneidad entre ellos, los sujetos incluidos deben ser similares, la metodología parecida y las variables de resultado no ser muy diferentes, sino que sean las mismas, aquellas que han demostrado tener un valor clínico.

La realidad con la que volvemos a toparnos en este caso de evaluación de un tratamiento para niños con autismo es que nadie ha consensuado previamente las variables que interesan y nadie se ha preocupado por establecer unas directrices de manera que cada estudio que se autorice pueda aportar luz sobre una cuestión, es como que todo va a la deriva, y estos son obstáculos serios si se quiere conseguir un avance real con los tratamientos farmacológicos. Una pena, como digo, quizás esto sólo pueda surgir de asociaciones o fundaciones o algo así, porque está claro que este tipo de iniciativas tan de sentido común, nuestras autoridades sanitarias, en lugar de actuar de reguladores, ni las consideran ni las aplican ni se preocupan por ello –deberían llamarse Desautoridades Sanitarias, y perdonarme el término, es que realmente me exaspera.

En fin, os dejo con los resultados del estudio traducidos, son bienvenidos los comentarios.

Antecedentes

Los Trastornos del Espectro del Autismo (TEA) se caracterizan por una disfunción cualitativa en la esfera de la interacción social y en las habilidades comunicativas, así como ciertos comportamientos estereotipados y una carencia a mantener el interés por ciertas actividades. A pesar de que el TEA es un término empleado con frecuencia en la práctica clínica, aún no está integrado dentro de los sistemas taxonómicos diagnósticos como el DSM-IV o el ICD-10. Normalmente se considera que los TEA están integrados por el autismo y por otros trastornos como el Trastorno Generalizado del Desarrollo o el Síndrome de Asperger. Los problemas suelen manifestarse en la infancia temprana y permanecen a los largo de la vida de estas personas. El autismo suele suponer una carga considerable al entorno familiar más próximo y a la sociedad en general. Según algunos estudios sólo del 3-10% de las personas con autismo consiguen vivir como adultos independientes.

Descripción de la Intervención

La naturaleza tan heterogénea de problemas que pueden manifestarse en los TEA hace que sea muy difícil prever qué personas pueden beneficiarse de qué intervenciones de entre las muchas que pueden en un momento dado ofrecerse a las familias. Un factor que además puede añadir variabilidad en los resultados terapéuticos que se obtengan puede ser el momento en que se inicia la intervención y a qué edad. Muchas de las estrategias que se proponen resultan ser una pérdida de tiempo y de dinero y además poco se sabe muchas veces de si en realidad están aportando iatrogenia y en qué grado.

Normalmente la estrategia farmacológica se suele emplear como adyuvante a otras terapias comportamentales que trabajan determinados síntomas o conductas. A estos tratamientos se les atribuyen beneficios como en la esfera del sueño, del humor, de la falta de atención/concentración y de la agresividad, estas son, digamos, los síntomas y comportamientos que se tratan de corregir con la farmacología, pero la pregunta es: ¿realmente se consigue esto? ¿en qué medida? ¿se añaden nuevas complicaciones por el tratamiento farmacológico?

Inhibidores Selectivos de la Recaptación de la Serotonina (ISRS)

Los antidepresivos (sobre todo los de esta clase farmacológica) son los psicótropos más frecuentemente prescritos a esta población de pacientes, y además, los ISRS son la clase farmacológica cuyo número de prescripciones se ha incrementado. Todo esto en el mismo marco en el que se difundió por parte del Comité de Seguridad de Medicamentos del Reino Unido y la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos en los años 2003 y 2004, una alerta por la cual se advertía que los antidepresivos, en niños y adolescentes independientemente de la indicación para la que eran prescritos, podrían aumentar el riesgo de suicidio y trastornos relacionados.

¿Cuál es la base biológica que justifica la intervención?

La base biológica de las intervenciones en psicofarmacología es, como hemos dicho en más de una ocasión, la menor de las variables a considerar ya que la psicofarmacología nunca puede entenderse como una ciencia cartesiana, sino más bien, como una ciencia cibernética o sistémica, por lo tanto los silogismos mecanicistas no deben en absoluto ser tomados en consideración.

Dicho esto, el mecanismo biológico que se supone justifica el uso de los ISRS en el autismo es que se ha visto que las personas con un TEA tienen niveles superiores del transportador de la serotonina que se sitúa en las plaquetas y también concentraciones sanguíneas superiores de serotonina (5-HT). La serotonina es un mediador fisiológico en varias funciones cerebrales y psicológicas, algunas de ellas, alteradas en las personas con TEA. Es decir, no se sabe nada a este respecto y por tanto, este no debe ser en ningún caso una justificación si quiera teórica para poder garantizar que los ISRS puedan funcionar en estos trastornos.

¿Por qué es importante esta revisión sistemática?

Algunos estudios atribuyen beneficios a los antidepresivos en los trastornos del espectro del autismo. Sin embargo estos estudios han incluido a muy pocos pacientes (menos aún si nos centramos en pacientes pediátricos) y, por otro lado, también se han descrito en literatura algunos efectos secundarios graves como conductas desadaptativas, retención urinaria o crisis convulsivas. Un estudio publicado en el año 2009 donde se incluyó un número importante de sujetos pediátricos, no logró demostrar el menor beneficio clínico con el tratamiento antidepresivo.

Además, por no perder la perspectiva (eso que se suele perder con frecuencia), no existe ninguna autoridad sanitaria en el mundo que haya aprobado la comercialización de ningún antidepresivo en trastornos del espectro del autismo, lo cual nos lleva a la esfera de la experimentación (un experimento clínico sin un método que garantice la obtención de resultados cuyo análisis sea objetivo), a no ser que alguien diga que lo que está tratando en realidad es la sintomatología depresiva o impulsiva-compulsiva que muestran estos pacientes, pero claro, qué tendrá que ver una sintomatología depresiva en un adulto en el contexto de un Episodio Depresivo Mayor (donde se han estudiado los antidepresivos) con esto otro, en mi opinión, esto es de un reduccionismo impropio de una práctica médica que, al menos en principio, se fundamenta sobre las bases de una ciencia metodológica, es perder la perspectiva quizás dejándonos llevar por la desesperación que nos provoca como profesionales, el no poder hacer más, al menos, farmacológicamente. Pero el primer principio es, recordémoslo, no dañar.

Objetivos de los autores de la revisión

Determinar si el tratamiento con ISRS:

1.      Mejora algún aspecto de las principales manifestaciones patológicas de los TAE, (interacción social, comunicación, y problemas comportamentales), es decir, los ISRS, ¿tienen algún efecto sobre estas manifestaciones conductuales o simplemente varían los niveles de serotonina en las plaquetas?, porque estamos de acuerdo que lo que se pretende es mejorar por ejemplo la interacción social de estas personas, no que sean unas personas que tengan más o menos serotonina en las plaquetas, esto es lo más irrelevante de la cuestión.

2.      Mejora algún otro aspecto como las auto-agresiones.

3.      Mejora la calidad de vida de estas personas o la de sus padres o familiares más cercanos o la de sus cuidadores.

4.      Provocan algún daño.

Tipo de sujetos incluidos en la revisión sistemática

Sujetos con diagnóstico de alguno de los trastornos del espectro del autismo definidos con el DSM-IV o el ICD-10 excluyendo el Síndrome Rett y el Trastorno Desintegrativo del Desarrollo. No se predefinió ningún rango de edad específico.

Tipo de variables de respuesta

1.      Manifestaciones principales de los TEA (interacción social, problemas de comunicación, problemas conductuales incluyendo conductas estereotipadas o restrictivas, patrones repetitivos de comportamiento, intereses y actividades.

2.      Otras manifestaciones como problemas de insomnio o sueño interrumpido, automutilaciones, agresividad, problemas de atención/concentración y problemas gastrointestinales.

3.      Valoración global de salud y funcionalidad.

4.      Calidad de vida del individuo y familia.

5.      Eventos adversos.

Ninguna de estas variables se ha definido como primaria ya que hay muy poca información disponible por lo que no hay datos suficientes como para establecer ninguna variable principal. En cuanto a los periodos de estudio se ha distinguido entre un análisis corto (3 meses), medio (3-12 meses) y largo (más de 12 meses).

Instrumentos de medida

1.      Instrumentos de evaluación diagnóstica estandarizados (CARS, ADI-R, ADOS, DISCO).

2.      Instrumentos de evaluación comunicativa estandarizados.

3.      Cuestionarios de Calidad de Vida.

4.      Escalas graduadas con sensibilidad en la valoración de emociones, alteraciones conductuales, sintomatología de depresión, ansiedad, agresividad o impulsivo-compulsivo.

5.      Escalas de Impresión Global Clínica.

6.      Otras escalas de evaluación sanitaria.

RESULTADOS

Estudios incluidos tras evaluación de la calidad intrínseca de los ensayos.

Se incluyeron siete estudios, cinco de ellos realizados en USA, uno en Francia y otro en Japón. En cinco de estos estudios los sujetos incluidos eran niños entre 3-17 años y tomaron fenfluramina, fluoxetina, fluvoxamina y citalopram y en los otros dos eran adultos entre 18-53 años y tomaron fluoxetina. Para más detalles sobre el Coeficiente Intelectual de los participantes y los criterios diagnósticos ver la revisión sistemática.

La duración de los estudios fue de 5-12 semanas.

Cuatro estudios fueron excluidos porque no había randomización, y otro fue excluido porque no se logró definir si los sujetos incluidos tenían algún TEA.

Efectos del tratamiento

En los siete estudios incluidos se evaluaron un total de 17 variables de respuesta distintas. Los únicos casos en los que al menos 2 estudios estudiaron las mismas variables fueron para las variables “escala de Impresión Clínica Global (CGI)”, y para la “Escala de Yale-Brown para Niños Impulsivo-Compulsivo (CY-BOCS), esto hizo que únicamente fuese posible llevar a cabo un meta-análisis para estas dos variables.

Efectos sobre las manifestaciones principales

1.      Citalopram versus placebo

En un estudio en niños, se empleó la escala RBS-R (Repetitive Behavior Scale-Revised) y no hubieron diferencias significativas en ningunas de las puntuaciones ni siquiera cuando se estratificaron (p>0.36).

2.      Fenfluramina versus placebo

Un estudio empleó la BSE (Behavior Summarized Evaluation Scale) que es una escala de 25 ítems de los cuales 11 tienen que ver directamente con sintomatología autista. La puntuación media obtenida en cuatro evaluaciones secuenciales que distaban entre sí una semana, fue similar, no observándose ninguna diferencia entre ninguno de los cortes ni entre el grupo con antidepresivo versus placebo.

3.      Fluvoxamina versus placebo

Un estudio empleó el BAS (Behavior Assesment Scale) una escala diseñada por los propios investigadores del estudio. Esta escala dio una correlación significativa con la CARS, sin embargo el objetivo principal del estudio era hallar una correlación entre el polimorfismo genético y la respuesta a fluvoxamina. Los resultados estaban estratificados por genotipo y no fue posible analizar los datos promedios del grupo intervención versus placebo. En el estudio únicamente se comenta que “18 de 10 participantes respondieron al tratamiento”.

Tres estudios emplearon diferentes escalas con sensibilidad a algunas de las manifestaciones principales del autismo, pero cada estudio empleó una escala diferente por lo que no fue posible realizar un meta-análisis. En cualquier caso ninguno de los tres estudios describió ninguna mejoría del grupo en tratamiento con fluvoxamina, en ninguna de las variables de respuesta.

Efectos sobre la variable combinada Impresión Clínica Global + Trastorno Obsesivo Compulsivo (solo en población pediátrica).

Un estudio empleó la variable resultante de combinar un resultado positivo en la escala de Impresión Clínica Global (ICG) y en la CY-BOCS-PDD. Aquí los autores consideraron que había evidencia de cierta evolución clínica con puntuaciones finales de 1-2 puntos en la ICG junto con una reducción del 25% en la escala CY-BOCS-PDD, siendo conscientes de que con esta variable combinada se estaba aumentando la sensibilidad para un resultado positivo. A pesar de esto el análisis no consiguió demostrar que hubiese diferencias entre el grupo intervención y el grupo placebo a las 12 semanas (20.6% para citalopram y 13.2% para placebo, p=0.28).

Otro estudio publicado en el año 2005 empleó una variable combinada incluyendo la escala CGI-AD junto con una medida que tuviese sensibilidad hacia los comportamientos repetitivos basándose en una escala denominada CY-BOCS. Los autores crearon una fórmula que contemplase resultados positivos en la CY-BOCS junto con el resultado obtenido sobre la CGI-AD. Los resultados del análisis de regresión mixto indicaron una tendencia hacia una mejora significativa sobre esta variable combinada, en el grupo de fluoxetina (z=1.907, SE=0.703, p=0.056).

Efectos sobre la variable Impresión Clínica Global (sólo en población pediátrica).

No se obtuvieron resultados satisfactorios para ninguno de los antidepresivos ensayados, ni con citalopram, ni con fluoxetina, ni con fluvoxamina.

Efectos sobre sintomatología similar al trastorno obsesivo compulsivo (sólo en población pediátrica)

Un estudio en 2006 ensayó el efecto de citalopram sobre la variable CY-BOCS-PDD no pudiendo obtener ninguna diferencia significativa en cuanto a reducción en la puntuación de esta escala a lo largo del tiempo (SD media, -2 (3.4) puntos para citalopram y -1.9 (2.5) puntos para el grupo placebo, p=0.85).

En 2005 un estudio ensayó el efecto de fluoxetina sobre la escala CY-BOCS en sujetos de 5-16 años sin encontrar ningún beneficio significativo (el cambio en el tamaño del efecto fue -1.3 de media para la fase 1 y de -0.6 de media en la fase 2).

Efectos comportamentales (sólo en población pediátrica)

De las cinco subescalas que componen el Aberrant Behavior Checklist Community, únicamente la irritabilidad mostró cierto beneficio de manera estadísticamente significativa y lo hizo con un resultado de significación clínica cuestionable ya que fue de 2.27 puntos desde el inicio del estudio hasta la semana 12. El fármaco ensayado fue citalopram.

Un estudio que data de 1993 empleó la escala Ritvo-Freeman Real Life Rating Scale para evaluar posibles beneficios comportamentales de fenfluramina. El diseño de este estudio fue muy complejo lo que hizo difícil interpretar los resultados por parte de los autores de la revisión sistemática. Los resultados demostraron que no había ningún beneficio significativo sobre disfunciones motrices ni en sintomatología de hiperactividad.

Efectos Adversos Medicamentosos (sólo en población pediátrica)

Más niños tratados con citalopram tuvieron eventos adversos en comparación con aquellos niños a los que se administró placebo (97.3% citalopram versus 86.8% placebo, p=0.03). En este estudio del 2004 con citalopram, un niño que nunca había tenido crisis comiciales tuvo una crisis epiléptica con pérdida de consciencia que requirió hospitalización. A pesar de que se retiró del estudio y dejó de tomar citalopram, el niño continuó teniendo crisis frecuentes.

Un estudio que data de 1998 y que empleó fenfluramina a dosis de 1.5 mg/kg, comentó que después de una semana de tratamiento los investigadores tuvieron que disminuir la dosis en cuatro niños. Se describieron dos casos en los que se observaron una profundización de la tristeza en el niño y en otros dos casos donde se observó un incremento de los estereotipos. Cuatro niños experimentaron falta de apetito en las primeras dos semanas de tratamiento y otros cuatro evidenciaban irritabilidad exacerbada en el segundo mes de tratamiento. El peso medio de los niños tratados con el antidepresivo fue significativamente menor que el del grupo placebo (p<0.02), pero tras finalizar el ensayo e interrumpir los antidepresivos estos niños recuperaron su peso de manera que al mes de finalizar el estudio no había diferencias en el peso entre ambos grupos. Lo mismo se concluía en un estudio de 1993 en referencia a este efecto de los antidepresivos sobre el peso de los niños.

El estudio de 2005 con fluoxetina no describió diferencias significativas en cuanto a la frecuencia de efectos adversos entre el grupo experimental y el grupo control. Una de las dimensiones que midieron expresamente fue la subescala sobre suicidio y no encontraron variaciones entre los grupos. Seis de los 37 sujetos incluidos en este estudio redujeron la dosis de fluoxetina versus dos de 37 que redujeron la dosis del placebo.

Un estudio en 2009 reportó diferencias significativas en la frecuencia de eventos adversos y de eventos adversos graves en los sujetos que estuvieron en tratamiento antidepresivo en comparación con los del grupo placebo.

Efectos sobre la calidad de vida

Ningún estudio evaluó el efecto de los antidepresivos sobre la calidad de vida de los pacientes o su entorno familiar.

Francisco Martínez Granados.

Farmacéutico Especialista en Farmacia Hospitalaria.

Importante y preocupante noticia. Antipsicóticos y volumen cerebral.

Más razones para ser cuidadoso con las dosis de antipsicóticos.El fin de semana pasado recibí por adelantado el índice del número de febrero de Archives of General Psychiatry. Rápidamente me llamó la atención el título de uno de los artículos, que se mereció además una editorial. Leí con atención el resumen, al que tenía acceso y decidí publicar el resumen en el blog, que ahora traduzco.

Tratamiento crónico con antipsicótico y volumen cerebral.Un estudio longitudinal de primeros episodios de esquizofrenia.

Ho BC; Andreasen NC; Ziebell S; Pierson R; Magnotta V.

Arch Gen Psychiatry. 2011; 68: 128-137.

doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.199

Contexto: Se piensa que los cambios progresivos del volumen cerebral en la esquizofrenia son debidos principalmente a la enfermedad. Sin embargo, estudios recientes en animales indican que los antipsicóticos, la base del tratamiento para los pacientes con esquizofrenia, puede contribuir también a la reducción del volumen de tejido cerebral. Como los antipsicóticos se prescriben por periodos prolongados de tiempo en pacientes esquizofrénicos y además su uso se está ampliando cada vez más a otros trastornos psiquiátricos, es imperativo determinar sus efectos a largo plazo sobre el cerebro humano.

Objetivo: Evaluar la contribución relativa de 4 potenciales pronosticadores (duración de la enfermedad, tratamiento antipsicótico, gravedad de la enfermedad y abuso de sustancias) a los cambios en el volumen cerebral.

Diseño: Los pronosticadores de cambio en el volumen cerebral fueron evaluados prospectivamente a partir de informaciones múltiples. Los datos proceden del Iowa Longitudinal Study

Pacientes: Doscientos once pacientes con esquizofrenia a los que se les practicó exploraciones seriadas con neuroimagen que se iniciaron al poco del debut de la enfermedad, constituyendo un total de 674 exploraciones mediante resonancia magnética de alta resolución. En promedio, cada paciente aportó 3 exploraciones ( entre 2 y 5) durante 7,2 años (hasta 14 años).

Principal variable resultado: Volúmenes cerebrales.

Resultados. Durante el seguimiento longitudinal, el tratamiento antipsicótico reflejó las prácticas de prescripción de la nación entre 1991 y 2009. Un seguimiento prolongado correlacionó con menor volumen de tejido cerebral y mayor volumen de fluido cerebroespinal. La mayor intensidad del tratamiento antipsicótico se asoció con indicadores de reducciones greneralizadas y específicas de tejido cerebral después de controlar los efectos de los otros tres pronosticadores. Más tratamiento antipsicótico se asoció con menores volúmenes de materia gris. Progresivas disminuciones en el volumen de materia blanca fueron más evidentes entre pacientes que recibieron más tratamiento antipsicótico. La gravedad de la enfermedad mostró una correlación relativamente modesta con la reducción del volumen cerebral, y el uso indebido de alcohol/drogas ilegales no mostró una asociación significativa cuando se ajustaron los efectos de las otras variables.

Conclusiones: Vistos conjuntamente con los datos procedentes de estudios animales, nuestro estudio sugiere que los antipsicóticos tienen una influencia sutil pero mesurable sobre la pérdida de tejidos cerebrales con el tiempo, apuntando la importancia de una revisión cuidadosa del balance riesgo-beneficio de las dosis y duración de los tratamiento antipsicóticos, así como de sus empleos en indicaciones no incluidas en las fichas técnicas autorizadas.

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Esta mañana cuando he vuelto al hospital, he buscado el fascículo de papel en la biblioteca, pero no había llegado,así que esperaremos a que leer el texto íntegro. No obstante he tenido ocasión de comentar con algunos psiquiatras el artículo. Me ha sorprendido el encogimiento de hombros que hacían como respuesta, un “es lo que hay y no hay más”. Pero ¿realmente "no hay más"?. Hay DOS más, dos cosas a comentar.

a) El daño cerebral por antipsicóticos no es un tributo, un mal menor, que necesariamente se deba pagar por padecer una psicosis. Existen alternativas, en este blog hemos mostrado, en varios momentos, que existen alternativas (ver primero/s episodio/s) de tratamiento con uso mínimo de antipsicóticos.

b) En los últimos años hemos visto y oído, a la industria farmacéutica y sus corifeos, insistir hasta la saciedad, en que los nuevos antipsicóticos tenían un efecto neuroprotector e incluso neurorregenerador, y se transmitían falsas esperanzas con falsos mensajes a los pacientes y sus familias. ¿Hasta cuándo, dónde está el límite, que nos haga reaccionar contra estos abusos que solo pretenden vender a costa de lo que sea?.

Hay que recordar que entre los factores de mal pronóstico en la esquizofrenia se encuentra precisamente el agrandamiento ventricular y la disminución de la masa de tejido cerebral. Por tanto, parece que el uso intensivo y crónico de antipsicóticos pudiera predisponer a las formas más resistentes y refractarias de equizofrenia. Varios casos comentados en este blog son compatibles con esta hipótesis. No cabe duda que el uso juicioso de antipsicóticos puede resolver casos difíciles y conflictivos, pero la intensidad de dosis y la prolongación de los tratamientos debe moderarse al máximo, para minimizar efectos lesivos. Lo similar del cuadro yatrogénico al trastorno que se pretende tratar explica la incredulidad y el escepticismo de algunos médicos, así como la dificultad de detección clínica de la psicosis yatrógena por antipsicóticos.

------------------------------------------------------------------------------------------------Desaconsejo fervientemente a las personas que estén siendo tratadas con medicamentos antipsicóticos o sus familiares, repito, desaconsejo que interrumpan el tratamiento sin consultar previamente a su médico. Este es un asunto que debe ser ampliamente discutido caso por caso ente el sujeto afectado y su equipo de salud mental (que debería incluir a un farmacéutico). La interrupción o la reducción inadecuada de la dosis de antipsicóticos puede ser también dañina.

Emilio Pol Yanguas

No por mucho madrugar amanece más temprano

Este es un caso de un varón joven en el cual se inicia el tratamiento con politerapia farmacológica, entre la que se encuentran varios antipsicóticos, lo que dificulta la evaluación del tratamiento, tanto de la respuesta terapéutica como de los efectos adversos.

Señor F

Hemos entrevistado a un paciente ingresado recientemente (18 de enero del 2011). Se trata de un varón de 27 años edad de 184.5 cm. de altura y 75 kg de peso. Su aspecto físico es aceptable y la higiene personal adecuada. En cuanto a su estado anímico, parece somnoliento sin embargo conforme avanza la conversación coge confianza y mejora su habla a pesar de ser lenta y pobre. Su postura corporal es rígida (sabemos que lleva corsé y que está operado de una hernia discal, lo pone en la historia clínica) y su expresión gestual es limitada en manos y cara, además de tener una mirada fija. Presenta una actitud amigable, participativa y educada sin muestras de agresividad. Responde de manera razonable y coherente. Nos cuenta que escucha voces que pertenecen a empleados de la Mutua que le persiguen y tratan de investigar su caso, para quitarle la paga de pensionista. Es capaz de relacionar esas voces con personas que ya conoce y que además ven y oyen todo lo que ve y oye él. Hasta el punto de que nos cuenta que “en la ducha no puedo mirar para bajo, ya que ella – la empleada de la mutua – me vería mis partes a través de mis ojos”. Para comprobar su estado intelectual, le hacemos preguntas básicas sobre cálculo mental, semejanzas… a las cuales ha respondido mayoritariamente bien. Se expresa de un modo concreto en la resolución de problemas. El paciente nos explica qué le gusta hacer en su tiempo libre: ver la tele y oír música. Antes salía con sus amigos pero ha dejado de hacerlo porque se encuentra incómodo ya que dice sentirse agobiado en situaciones con mucha gente. Además sus amigos consumen drogas y alcohol. No fuma, y no ha tenido intención de hacerlo durante la entrevista. No presenta ningún impedimento para tomar la medicación aunque no quiere verla por miedo a que, fruto de su delirio, los empleados de la mutua conozcan su tratamiento. En la despedida ha mostrado interés por saber nuestro nombre y por volver a vernos para una futura charla.

A la toma de constantes vitales se detecta taquicardia repetidamente, pero el paciente no tiene percepción de ello. Se efectúa un ECG que resulta anormal, compatible con hipertrofia ventricular izquierda con ensanchamiento QRS y taquicardia sinusal. Queda pendiente evaluación por medicina general.

PUNTUACIÓN DE LA PANSSPara obtener la puntuación necesaria de la PANSS, le hacemos una entrevista al paciente, junto con el farmacéutico del centro, de unos 30 minutos de duración la cual nos permite observar directamente diversas funciones como atención, integración social… Le pedimos que nos hable sobre su historia, los motivos de la hospitalización, estado de ánimo y capacidad de razonamiento entre otras. Además la entrevista nos proporciona la posibilidad de observación de manifestaciones físicas. Ver Tabla 1- arriba

TRATAMIENTO ACTUAL (19/01/11) Clozapina 100mg 1.5 – 1 – 4; Akineton 2mg 1 – 0 – 1 Tranxilium 10mg 1– 0 – 1; Abilify 15mg 1 – 0 – 0; Depakine crono 500mg 0 – 0 – 2; Clopisol depot (zuclopentixol decanoato 200mg/1ml) 1 ampolla cada 21 días (próxima 4/2/11).

DIAGNÓSTICO ACTUAL. El paciente padece - Trastorno esquizofrénico Paranoide - Trastorno mixto de personalidad - Dependencia cannabis y a cocaína (en abstinencia)- Capacidad intelectual límite - Lleva corsé debido a una intervención en una hernia discal con resultados ineficientes.

ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES. Sus antecedentes personales son: - BRDHH (05/10/2009) ­­­­à estas siglas significan posiblemente bloqueo de rama derecha del haz de His. - Epilepsia (05/10/2009) à desde niño, informa de recurrencia cuando se retira en la pubertad el tratamiento de forma controlada por el médico. - Historia familiar de Enfermedad Mental (05/10/2009)- Intervención de hernia discal (05/10/2009)- Trastorno límite de la personalidad (05/10/2009) - Trastorno Psicótico Agudo con síntomas de esquizofrenia (05/10/2009)

Otros datos de interés: Es soltero, con padres separados y hermana mayor que padece trastornos alimentarios (anorexia y bulimia). A raíz de la separación de sus padres, continúa viviendo con su madre en el domicilio familiar y la relación con la misma no es buena hasta el punto de llegar a situaciones violentas. Su educación es básica y actualmente se encuentra en el paro debido a su incapacidad absoluta. Dispone de una pensión mensual de unos 700 euros ya que tiene un grado de invalidez del 33%.

ENFERMEDAD ACTUAL. 18/01/2011 (Informe al ingreso en Centro HH por traslado proveniente desde UHP- unidad de hospitalización psiquiatrica de A): Presencia de pseudoalucinaciones auditivas. Escucha voces comentadoras de lo que realiza, que critican, amenazan y ordenan, las cuales tienen una gran repercusión emocional y conductual y cursa con crisis de angustia. Tiene comportamientos agresivos esporádicos. No puede dormir, habla sólo y no se puede contener ambulatoriamente. Se decide ingreso con contención y ajuste del tratamiento con Clozapina con escasos resultados. Se ha solicitado plaza en el medio residencial Centro HH y finalmente queda ingresado por voluntad propia. El paciente sigue un tratamiento con clozapina, la hematimetria (19/01/11) y la velocidad de sedimentación globular (VSG) se encuentran dentro de la normalidad (no se indica cuando se inició el tratamiento con clozapina, ni las fechas de los controles hemtológicos, ni el valor de los resultados de las determinaciones hematimetricas). Además, las pruebas bioquímicas (de las cuales tampoco tenemos constancia de cuales ni cuando han sido realizadas), se encuentran dentro de los valores normales y no se han encontrado alteraciones en el ECG (tampoco se indica cuando se realizó). Disponemos de algunos datos como son: Prolactina: 30ug/l (VN: 1-15 ug/L-varones), Ácido Valproicoà 98mcg/ml [50mcg/ml-100 mcg/ml], TSHà 1.07 uU/ml (VN: 0.4-4.8 uU/ml), test de Drogas de abuso: positivo a BZD y negativo para el resto (toma clorazepato dipotasico).

EVOLUCIÓN CLÍNICA Desde Diciembre de 2006 ha estado en tratamiento con vaproato indicado en trastornos epilépticos y pregabalina para el dolor neuropático provocado por la lumbalgia. Inicia tratamiento con duloxetina y olanzapina. Acude a la UCA (Unidad de Cuidados Adictivos). Al parecer pronto abandona el tratamiento farmacológico, así como el seguimiento por la UCA y la USM (unidad de salud mental).

El 27 de Septiembre de 2010 ingresa en el hospital de A. En el informe de admisión de este episodio de ingreso, se indica: Se han descrito casos de agresión verbal y física en situaciones de frustración, distimia no melancólica, características agorafóbicas con crisis de angustia e interpretaciones paranoides con delirio autorreferencial que se fueron reestructurando hasta producir alucinaciones auditivas, automatismo mental e inserción de pensamientos. Todo ello, provoca una angustia que a su vez exacerba estos síntomas. Queda ingresado en la UHP de A. Al parecer ha permanecido ingresado hasta que la dan un “permiso para ir a casa” en Navidad pero el 3 de Enero 2010 reingresa prematuramente en la UHP de A, de nuevo debido a una pelea con su madre. Se solicita un dispositivo de media estancia.La impresión es que Sr.F ha mejorado especialmente su estado emocional pero no la ideación ni los fenómenos alucinatorios. Se obtiene la autorización para un internamiento voluntario en el Centro HH. El 18 de Enero de 2011 es trasladado al Centro HH y queda ingresado de forma voluntaria. Se decide continuar el tratamiento con clozapina y se solicita autorización judicial para internamiento involuntario si fuera preciso, pero se encuentra pendiente de resolución.

TRATAMIENTOS PREVIOS (ver tabla 2, arriba)

ANÁLISIS DEL TRATAMIENTO

El paciente toma 3 antipsicóticos (Leponex, Abilify y Clopixol), una benzodiacepina (tranxilium), un anticolinérgico (Akineton) y un anticonvulsivante (Depakine). Al quedar ingresado en el Centro HH el tratamiento ha sido revisado habiendo surgido modificaciones en el mismo. Le han reducido la dosis tanto de Tranxilium como de Abilify en un comprimido diario.

Se han pautado controles hematológicos semanales para control de toxicidad hematológica por clozapina, al menos durante 10 semanas más y luego pasar a controles mensuales. Es importante mantener niveles de valproato adecuados, dados los antecedentes de epilepsia y las dosis de clozapina (>600mg/día).

Se ha descrito una interacción entre Clozapina y algunas benzodiacepinas que tiene un riesgo moderado, ya que el uso de éstas puede aumentar considerablemente la concentración plasmática del antipsicótico resultando en delirio, colapso y paro cardíaco y respiratorio.

El paciente presenta taquicardia, el trazado ECG reciente (21/01/2011) es anormal y además hay riesgo previo en la historia de alteraciones de la conducción (informe UHP - A, fecha 5-10-2009). La taquicardia puede ser debida a aripiprazol (frecuenta > 10% de los sujetos), pero también por clozapina donde podría indicar miocarditis. El riesgo de miocarditis por clozapina es mayor durante el primer mes de tratamiento. Clozapina se considera de riesgo elevado en presencia de cardiopatías previas, y aripripazol de riesgo moderado. Por el contrario, zuclopentixol parece un fármaco relativamente seguro al respecto (pero tampoco exento de riesgo). Clozapina es un antipisicótico de 3ª línea, debido a sus efectos adversos hematológicos.

No queda claro que el paciente haya recibido dos ensayos con dos antipsicóticos diferentes en monoterapia, a dosis adecuadas (<2>4 semanas). Por tanto la indicación de clozapina es cuestionable. La interrupción brusca del tratamiento con clozapina puede dar lugar a cuadros psicóticos abigarrados por retirada. La retirada de clozapina ha de ser lenta, empleando un mínimo de dos semanas, siendo recomendable hacerlo más lentamente. En los últimos días (28/01/11), le han pautado clonidina 150mcg comprimidos (0 – 0 – ¼) por que se ha quejado de babear mucho y sentirse molesto, la sialorrea es atribuida a claozapina.

El paciente acepta el tratamiento a pesar de que sea bastante amplio. Sin embargo, la única condición que pone es la de tomar la medicación toda junta y sin verla para evitar que los de la mutua “la vean”, lo que genera dependencia varias veces al día en la toma de medicación. En esta situación parece razonable el empleo de antipsicóticos depot, que combinan contactos regulares con el equipo (como clozapina), la omisión de una dosis no implica la caída brusca de niveles plasmáticos, y por tanto se minimiza el riesgo de cuadro psicótico por retirada. A la vez es una pauta más compatible con el delirio del paciente (hay que administrar medicamentos menos veces, y el paciente no los tiene que ver – y por tanto tampoco pueden verlo los de la mutua) y reduce la dependencia del paciente para la toma de medicación.

Optimización del tratamiento

Progresar en la simplificación del tratamiento hasta monoterapia antipsicótica y carga de dosis total equivalente a 2 DDD como máximo, evaluar la conveniencia de continuar con clozapina. Si se decide mantener solo con zuclopentixol depot (Clopixol depot), debe considerarse que la pauta actual implica una dosis antipscótica en el límite inferior de las dosis recomendadas, por lo que esta debería aumentarse por ejemplo, 1 ampolla de 200mg de zuclopentixol decanoato c/ 1-2 semanas.

Laura Fabra Sánchez y Juan Manuel Pérez Castaños

(estudiantes 5º farmacia UMH)

Revisado por Dr. Emilio Pol Yanguas (Farmacéutico)

Capítulo 14. The Myth of the Chemical Cure

(Traducción del capitulo 14 del libro The Myth of the Chemical Cure - A Critique of Psychiatric Drug Treatment. de Joanna Moncrieff, 2008, realizada por Marisa Campos, "una madre comprometida", ella es también responsable del subrayado)

The ideology of psychopharmacology

Los datos recogidos en este libro sugieren que el tratamiento farmacológico psiquiátrico es administrado actualmente sobre la base de un mito colectivo enorme, el mito de que los fármacos psiquiátricos actúan mediante la corrección de la base biológica de los síntomas psiquiátricos o enfermedades. Hemos visto que para las tres clases principales de fármacos utilizados en psiquiatría no hay ninguna prueba para justificar esta opinión. En su lugar, la evidencia sugiere que estos medicamentos inducen estados anormales característicos que pueden dar cuenta de sus denominados efectos terapéuticos. Este libro serefiere a cómo y por qué este mito de los fármacos psiquiátricos como "curas química" fue construido y sostenido.

El modelo centrado en la enfermedad que explica la acción del fármaco puede ser visto como una ideología o falsa conciencia, en el sentido marxista. Como otras formas de ideología, se presenta a sí mismo como un objetivo, un cuerpo imparcal de conocimiento determinado únicamente por los hechos del mundo, mientras que en realidad transmite una visión parcial de la experiencia humana y las actividades que están motivados por intereses particulares. La institución de la psiquiatría, con la complicidad de la industria farmacéutica y en última instancia, respaldado por el Estado, ha construido un sistema de falso conocimiento sobre la naturaleza de los medicamentos psiquiátricos. Esta ideología actúa para ocultar los efectos reales que estos fármacos producen. Al centrarse en la acción de los fármacos sobre la base neural de lo supuestos trastornos psiquiátricos, el modelo centrado en la enfermedad enmascara los estados físicos y psíquicos anormales necesariamente producidos por la ingestión de sustancias psicoactivas de cualquier tipo.

La forma en que los intereses creados se incrustan en el tejido de nuestro conocimiento sobre los fármacos psiquiátricos demuestra la simbiosis entre el poder y el conocimiento puesto de relieve por Foucault (2006). El poder ayudó a construir la idea de la droga como una cura química y el volument de conocimiento que ha generado. Su influencia opera en todos los niveles y en cada capítulo de la producción de este conocimiento. Determina que teorías se adoptan, cuáles son las preguntas y la forma en que se investigan, y qué preguntas se han quedado fuera de los límites. Influye en el día a día de la selección de temas a ser investigados, la designación de diagnósticos, evaluación de los resultados y la recogida de datos y conforma la manera en que los datos se analizan, presentan y publican. A su vez, este conocimiento se ha convertido en un instrumento de poder psiquiátrico. Ha facilitado la forma particular de control social que se materializa en la práctica psiquiátrica, interpretando la retención psiquiátrica como la cura médica de una enfermedad mental. Ha contribuido a difundir el poder psiquiátrico en toda la población mediante la ocultación de la naturaleza moral de los juicios psiquiátricos. Las personas se han convertido en receptores dispuestos a aceptar la idea de que sus problemas proceden de un desequilibrio químico en su cerebro. La idea se ha difundido en la conciencia pública, cambiando fundamentalmente la forma en que nos vemos a nosotros mismos y la naturaleza de nuestra experiencia (Rose, 2004). En otra parte he argumentado que este punto de vista de nosotros mismos como químicamente defectuosos nos hace vulnerables a la explotación económica cada vez mayor y desvía nuestra atención de las causas sociales de nuestro descontento (Moncrieff 2007).

Sin embargo, esto no es una consideración relativista de los conocimientos psiquiátricos. Análisis relativistas y post-modernos son en última instancia insatisfactorios debido a que, sugiriendo que todas las formas de conocimiento son en última instancia sin fundamento, no hay base para decidir entre las distintas teorías sobre la naturaleza de la locura y cómo manejarla. Por el contrario, creo que aunque los intereses humanos y la influencia no puede ser borrada del proceso de investigación, la forma del mundo, determina las posibilidades de conocimiento. La naturaleza de la realidad puede ser más o menos representada con exactitud, y a veces se tergiversa, ya que no cumple los requisitos de las partes que producen “conocimiento oficial". Si estas partes son poderosas y no hay grupos igualmente poderosos para enfrentarse a ellas, entonces el falso conocimiento se establece como el conocimiento real.

Consequences of the disease-centred model

Como he documentado en capítulos anteriores, en los años 1950 y 60 los puntos de vista sobre los fármacos utilizados en psiquiatría cambió drásticamente. Cuando se introdujeron por primera vez, los neurolépticos se consideraron por la producción de sus efectos terapéuticos mediante la creación de una enfermedad neurológica similar a la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, después de una década, se presentaban como "balas mágicas" que producen mejora actuando directamente en el origen biológico de la enfermedad mental. Esta transformación no se produjo debido al peso abrumador basado en la evidencia. Ocurrió por el deseo de que así fuera y en función de eso se presentaron los datos. De esta manera, se transmitió una imagen en la que los fármacos se convirtieron en responsables de curas milagrosas para vaciar los manicomios y transformar la imagen de las condiciones psiquiátricas. Los beneficios de los medicamentos llegaron a dominar el pensamiento psiquiátrico y rápidamente se llegó a la conclusión de que era necesario continuar indefinidamente. El hecho de que las condiciones psiquiátricas pueden mejorar espontáneamente se había olvidado y otras formas de ayudar a la gente pasaron a ser secundarias. Con este punto de vista se aparcó y olvidó el conocimiento original acerca de los efectos que estos medicamentos inducen y su toxicidad neurológica fue rediseñada como un efecto secundario accidental que no tenía relación con el mecanismo de su acción terapéutica.

Los fármacos utilizados en depresión sufrieron una metamorfosis similar. Las primeras ideas acerca de los beneficios de inducir efectos estimulantes cambiaron para considerar a los fármacos como específicamente dirigidos a las bases bioquímicas de una enfermedad depresiva. Los fármacos anti-tuberculosis, iproniazida y la isoniazida, que fueron claramente estimulantes, fueron rebautizados como "antidepresivos” y la imipramina se promovió como un antidepresivo con apenas ningún reconocimiento de sus efectos psicoactivos. Una vez más, este cambio se logró por una presentación selectiva de los datos, que ignoraba los efectos generales inducidos por el fármaco o los agrupaba como efectos secundarios. Aunque tomó bastante más tiempo para presentar el litio como un agente específico para el tratamiento de la depresión maníaca, aunque sus efectos clínicos son paralelos a sus efectos tóxicos.

El modelo centrado en la enfermedad, el mito de que los fármacos psiquiátricos son tratamientos curativos o de restauración, ha llevado a su prescripción indiscriminada a millones de personas a menudo por décadas enteras. Es probable que muchas personas expuestas a los efectos nocivos físicos y psicológicos de estos fármacos no se beneficie de ellos. Por ejemplo, el uso a largo plazo de los fármacos neurolépticos se basa en estudios de fallas, que no puede distinguir cierto efecto profiláctico de los problemas inducidos por la abstinencia del fármaco. Incluso los beneficios iniciales del tratamiento con neurolépticos se puede perder debido a las adaptaciones del cuerpo y muchas personas encuentran que la experiencia del parkinsonismmo que inducen, que es responsable de los efectos terapéuticos en la mayoría de los casos, es peor que sus síntomas originales.

Además, hay pruebas de que los medicamentos neurolépticos producen trastornos neurológicos y psiquiátricos por su propia naturaleza. Los movimientos anormales asociados con la discinesia tardía, una condición que se induce con el uso a largo plazo, es probablemente una manifestación de un estado general de daño cerebral, que implica también la disfunción cognitiva y trastornos de comportamiento. Esta posibilidad está apoyada por hallazgos en que los fármacos neurolépticos se asocian a una contracción de la masa cerebral después de un período relativamente corto de tratamiento. Es demasiado pronto para decir si la nueva generación de antipsicóticos realmente causa un menor grado de deterioro cerebral que los fármacos más antiguos. Los ratios de discinesia tardía son menores, pero aún no son despreciables.

Los problemas asociados con el abandono de la medicación psiquiátrica también pueden ser responsables de exacerbar la cronicidad de los problemas psiquiátricos. Por lo tanto el paciente de "puerta giratoria", que recae después de suspender sus medicamentos puede que en realidad sea consecuencia de los problemas inducidos por la retirada de la medicación. Si estos efectos fueron reconocidos como lo que son podrían ser tratados. Por ejemplo, alguien puede necesitar abandonar sus medicamentos más lentamente, o puede requerir un corto periodo de tratamiento adicional o simplemente cierta tranquilidad hasta que desaparezcan los problemad de discontinuación. Sin embargo los problemas que ocurren después de suspender los fármacos son, inevitablemente, diagnosticados como una recurrencia de la condición inicial y vistos como una confirmación de la necesidad de tratamiento de por vida.

La idea de que los fármacos pueden revertir la base de las condiciones psiquiátricas impide que la sociedad desarrolle otras formas de lidiar con los trastornos psiquiátricos graves. Permite a los gobiernos reducir el apoyo en la atención a los enfermos mentales, por ejemplo. Un censo realizado en el Reino Unido en 2006 encontró que el 30% de los pacientes habían estado en el hospital por más de un año (Comisión de Auditoría e Inspección de Salud de 2007). Los medicamentos modernos no liberan a los enfermos mentales. Y sin embargo, ahora no hay casi ninguna prestación de atención a largo plazo del Servicio Nacional de Salud del Reino Unido, a excepción de los delincuentes. En cambio las personas con problemas actuales languidecen en salas de «agudos» diseñadas para personas con perturbaciones de corta duración, o van al sector privado, donde la calidad de atención es variable. La idea de que la enfermedad mental puede ser curada con medicamentos desalienta una prestación de servicios decente que reconozca y respete la diferencia y la discapacidad y promueve en cambio la noción de que las personas pueden estar drogados en una especie de conformidad o pasividad.

En lo que se refiere a los fármacos antidepresivos, los ensayos aleatorios han encontrado que apenas pueden distinguirse de un placebo y que nunca se ha demostrado que tienen una acción específica sobre la neurobiología del estado de ánimo. El pequeño grado de superioridad frente a placebo en algunos ensayos puede ser fácilmente atribuible a los efectos del placebo amplificado o inducida por los efectos inducidos por fármacos como la sedación que también pude inducirse por muchos otros tipos de medicamentos. En contraste con los neurolépticos, donde el modelo entrado en la enfermedad ha ocultado la naturaleza y alcance de sus efectos tóxicos, en el caso de los ISRS el modelo ha permitido a los fármacos con efectos psicoactivos relativamente bajos que se presentarán como tratamientos potentes. Sin embargo, siguen siendo incierta la naturaleza exacta de los efectos que inducen y, en particular si en ocasiones pueden provocar un estado que predispone a las personas a comportamientos agresivos o suicidas.

A pesar de esta situación, la comercialización de los antidepresivos ha convencido a una gran proporción de la población de los países occidentales a tomar los medicamentos prescritos para tratar los problemas de la vida. Diversidad situaciones desde la ruptura de una relación hasta dificultades en el trabajo, abuso sexual y trauma severo se han convertido en problemas de química. Los seres humanos individuales con sus historias de vida únicas y las características personales se reducen a las entidades bioquímicas y de esta manera se niegan laa realidad de la experiencia humana y el sufrimiento. El mensaje de que llos fármacos pueden curar tus problemas tiene profundas consecuencias. Anima a la gente a verse a sí mismos como víctimas indefensas de su biología para darse cuenta en el futuro que sus problemas no han desaparecido y además no han logrado desarrollar una forma más constructiva de tratar con ellos. Sienta un precedente para el uso de soluciones químicas que pueden animar a la gente a encontrar consuelo en las drogas recreativas, cuando los medicamentos bajo receta resulte inadecuado. En otro nivel, permite a los gobiernos y a las instituciones ignorar las razones sociales y políticas del por qué tantas personas se sienten descontentos con su vida (Moncrieff 2007).

Una de las peores consecuencias del modelo centrado en la enfermedad es el uso creciente de medicamentos en los niños, que forman una sección cada vez mayor del mercado de los antidepresivos y de neurolépticos, así como de estimulantes como Ritalin. Al sugerir que los medicamentos revierten un problema subyacente, el modelo centrado en la enfermedad oculta las limitaciones de las drogas y el daño que pueden hacer, que es probable que se multiplicquen en los niños con sus cerebros y personalidades en desarrollo. La prescripción de fármacos también parece confirmar que el problema radica en el niño y por lo tanto oculta la forma en que la sociedad occidental moderna ha problematizado la infancia (Timimi 2002).

En realidad, a los pacientes psiquiátricos se les prescribe a menudo un cóctel de fármacos, a menudo a dosis altas. Muchos toman una combinación de neurolépticos, los llamados estabilizadores del estado de ánimo y las benzodiacepinas, todos los cuales tienen efectos sedantes que afectan y restringen la actividad del sistema nervioso de diferentes maneras. Un informe del gobierno británico publicado en 2007 sugirió que hasta uno de cada tres pacientes psiquiátricos estaba sobremedicado (Comisión de Salud de 2007). Otros estudios han encontrado que al 25% de los pacientes con neurolépticos les prescriben dosis mayores de las recomendadas (Harrington et al. 2002). Además, a los pacientes les prescriben medicamentos para contrarrestar las consecuencias físicas y psicológicas de su medicación psiquiátrica. Por lo tanto, muchos están tomando las estatinas, los medicamentos contra la diabetes y medicamentos contra la obesidad para aliviar los trastornos metabólicos causados por algunos de los antipsicóticos más nuevos, la olanzapina y clozapina, en particular. Los fármacos anticolinérgicos se prescriben con frecuencia para combatir el grave y debilitante parkinsonismo, la manifestación del bloqueo de dopamina causado por los neurolépticos. Y los antidepresivos se prescriben en un intento por combatir la depresión inevitable que acompaña a los efectos de tantos fármacos sedantes. No es de extrañar, por tanto, que las salas de pacientes psiquiátricos hospitalizados estén llenas de personas que están, evidentemente, "drogados" y pasan mucho tiempo durmiendo, o que muchos pacientes tienden a buscar drogas ilegales, especialmente cannabis y estimulantes para tratar de contrarrestar los efectos demasiado sedativos.

En retrospectiva, los tratamientos físicos de mediados del siglo 20, como la terapia con insulina, el coma y la lobotomía frontal, se revelan como lprocedimientos peligrosos y degradantes perpetrados en las personas vulnerables, en nombre del progreso médico. De la misma manera la medicación múltiple y a largo plazo de los pacientes psiquiátricos de hoy en día seguramente algún día ser reconocido como un fraude peligroso. Por lo menos los procedimientos físicos estaban limitados, por su propia naturaleza, a aquellos tan gravemente perturbados como para requerir hospitalización. El tratamiento con fármacos, en cambio, puede aplicarse a una proporción mucho mayor de la población, extendiendo los tentáculos del poder psiquiátrico cada vez más lejos en la sociedad.

The creators of the myth

La evidencia presentada en este libro demuestra el afán de la profesión psiquiátrica para abrazar el mito de los tratamientos específicos para la enfermedad. Esto es comprensible, dada la larga batalla de esta profesión para sumarse de lleno como una rama de la profesión médica. Así, los trastornos psiquiátricos en general han sido conceptualizados como condiciones biológicas y las intervenciones físicas han estado en el corazón de la terapéutica psiquiátrica, a pesar de la influencia del psicoanálisis y la psiquiatría social, en algún momento en algunas partes del mundo. En el siglo 19 la aparición de la psiquiatría estaba íntimamente ligada al control del asilo, pero el hecho de que estas instituciones hicieran muy visible la cronicidad de los trastornos mentales, les condujo a convertirse en una fuente de vergüenza profesional. Desde el comienzo del siglo 20 la psiquiatría trató de reubicar su práctica en los hospitales generales y en los ambulatorios. Los tratamientos farmacológicos, especialmente si se podría presentar su actuación en el proceso de enfermedad, se adaptaba bien a este nuevo entorno. También ayudaron a generar para la psiquiatría una fuerte demanda contra el descontento en la comunidad frente a otros contendientes, como los trabajadores sociales y psicólogos.

La profesión psiquiátrica fue apoyada en sus objetivos por un Estado que buscaba soluciones técnicas para los diversos problemas sociales. La psiquiatría ofrece la posibilidad de transformar un complejo problema político de cómo manejar los trastornos psiquiátricos en un tema médico y técnico. Aunque l principios del siglo 20 el estado británico abrazó la noción de intervención social y era muy autoritario en algunos aspectos, todavía tenía que asistir a los ideales liberales profundamente arraigados del siglo 19, que considera el gobierno con la sospecha y prima la libertad individual. Por lo tanto, la capacidad de eliminar los problemas difíciles de control social de la arena política era atractiva. Más tarde, a lo largo del siglo, estos imperativos se fusionan con incentivos económicos para el cierre de los asilos victorianos. Los nuevos medicamentos, con sus efectos supuestamente milagrosos, fueron una parte importante de las razones de los cambios en el sistema de salud mental que se introdujeron durante los años 1950 y 1960. Ellos ayudaron a justificar tanto el giro hacia la atención comunitaria como el desarrollo de una legislación más medicalizada.

Joan Busfield ha señalado cómo la industria farmacéutica contribuye a crear una "cultura en la que el uso de fármacos se fomenta, aun cuando esto sea inútil, incluso contraproducente y perjudicial" (Busfield 2006, p. 300). Es capaz de crear una cultura con el poder que ejerce sobre el proceso de "hacer realidad" a través de la investigación y la orquestación de la publicidad sobre los fármacos. La industria y el conocimiento que ayuda a producir han desempeñado un papel importante en el establecimiento de laos fármacos como la forma dominante de tratamiento psiquiátrico, desde mediados del siglo 20. La escalada de algunas de las campañas de publicidad en los años 1950 y 1960 indica que la industria ya considera a la psiquiatría como un mercado potencialmente fértil. Sin embargo, la relación de la industria farmacéutica con los puntos de vista sobre la acción de fármacos psicotrópicos es compleja. En diferentes ocasiones se ha adaptado la industria para promover los fármacos psiquiátricos, tanto como inductores de estados de simulación y sedación, y como actores en una enfermedad específica. Sin embargo, desde la década de 1990 la industria ha puesto su peso detrás de un tratamiento de fármacos psiquiátricos basado en el modelo centrado en la enfermedad. Las enfermedades psiquiátricas se atribuyen a hipotéticos "desequilibrios químicos” y los medicamentos son promovidos por su capacidad para corregir un estado bioquímico anormal. Este cambio puede haber sido una reacción al escándalo de la prescripción masiva de benzodiacepinas que se reveló en la década de 1980, ya que estos medicamentos son considerados de acción específica para una enfermedad. Con el músculo comercial de la industria farmacéutica promoviéndola, la idea de que nuestras emociones y los problemas se originan en la alteración de los procesos biológicos que pueden ser rectificados por los fármacos ha alcanzado una mayor credibilidad que nunca. La gente ha comenzado a interpretar sus experiencias en términos de los productos químicos del cerebro. Como sugiere el científico social Nikolas Rose, nos hemos convertido en una sociedad de 'yoes neuroquímicos” y millones de personas en todo el mundo están convencidos de que tienen que tomar los medicamentos psiquiátricos para ser normales (Rose, 2004).

La identificación de los intereses que han dado forma y distorsionado el conocimiento sobre los fármacos psiquiátricos crea oportunidades para la 'resistencia', en términos de Foucault. Estas oportunidades pueden ayudar a dar forma a un conocimiento diferente y a una actividad libre de las limitaciones de los intereses particulares. El modelo centrado en la acción del fármaco proporciona una base para el conocimiento de este tipo. Pone el modesto y generalmente temporal beneficio de los medicamentos en perspectiva y expone los daños que ocasiona el consumo de fármacos. Permite a las personas determinar por sí mismas si los fármacos son más beneficiosos que dañinos, sin la ilusión científica de que revierten la naturaleza del problema. Esto ayuda a levantar el velo de la jerga médica, exponiendo nuestras curas milagrosas como sustancias químicas psicoactivas, que distorsionan el funcionamiento normal del cerebro, produciendo un estado de intoxicación. Y revelando el uso involuntario de fármacos como una forma de control químico que señala el camino hacia una respuesta más honesta y humana a los trastornos psiquiátricos.