Acido Valproico - Lupus - Hidroxicloroquina - Psicosis: Un posible caso de cascada de prescripción médica y una actuación clínica desde la Deprescripción

Autor: Álvaro Blanco Marqués (Estudiante último curso del Grado de Farmacia (UMH)

Tutor: Dr. Francisco Martinez Granados

ÁCIDO VALPROICO – LUPUS – HIDROXICLOROQUINA - PSICOSIS:

UN POSIBLE CASO DE CASCADA DE PRESCRIPCIÓN MÉDICA Y UNA POTENCIAL ACTUACIÓN CLÍNICA DESDE LA DEPRESCRIPCIÓN

1.      Contexto y antecedentes clínicos y sociobiográficos.

El paciente en cuestión en un varón de 20 años con dos diagnósticos psiquiátricos simultáneos desde el comienzo de su adolescencia: trastorno afectivo bipolar no especificado -TAB, código F31.9 en CIE 10 y 296.40 en DSM-5- y trastorno esquizoafectivo, subtipo bipolar -TE, código 25.0 en CIE 10 y 295.70 en DSM-5-. A lo largo de los años, estos padecimientos han repercutido gravemente en su estabilidad socioafectiva y desarrollo personal.

La clínica afectiva más problemática, manifestada mayoritariamente en forma de episodios maniformes, se ha objetivado habitualmente a lo largo de los años como patrones redundantes de ideas delirantes de grandeza, verborrea, irritabilidad extrema y agresividad heterolítica. Esto ha repercutido en su desarrollo ideoafectivo empobreciéndolo, produciéndole habitualmente bloqueos del pensamiento y pseudoaprosexia. Este último concepto hace referencia a un tipo de dispersión de la atención. Se habla de pseudoaprosexia “cuando se focaliza la atención y se concentra de forma exclusiva en un aspecto distinto al que debería constituir el foco de atención” (Ramos, 2004). Hay antecedentes psiquiátricos en su familia, con al menos dos miembros de su familia con diagnósticos de salud mental.

Además, también desde la adolescencia tiene un diagnóstico somático de lupus eritematoso sistémico (LES) con positivización de ANA –anticuerpo nuclear-. Esta es una de las enfermedades autoinmunes más prevalentes en la población general, y cursa con exacerbaciones y remisiones cíclicas no organoespecíficas.  Principalmente afecta al sistema renal, el nervioso central, el cardiovascular, la piel y las mucosas.

Desde hace unos meses se encuentra ingresado involuntariamente en un centro psiquiátrico con los siguientes objetivos señalados en la solicitud de ingreso:

Ø  Mantenimiento de la estabilidad psicopatológica.

Ø  Trabajo de conciencia de enfermedad y adherencia al tratamiento.

 

2.      Tratamiento farmacológico del paciente en el momento del ingreso.

♦   Hidroxicloroquina 200mg / día por vía oral. Administración en forma de comprimidos (1-0-0-0) (Dolquine®).

♦   Ácido valproico 1500mg / día por vía oral. Administración en forma de comprimidos de liberación prolongada.

o   Ácido valproico 500mg (1-0-2-0) (Depakine®).

♦   Lurasidona 74mg / día por vía oral. Administración en forma de comprimidos (0-0-1-0) (Latuda®).

♦   Clonazepam 2mg / día por vía oral. Administración en forma de comprimidos.

o   Clonazepam 0.5mg (1-1-1-1) (Rivotril®).

♦   Aripiprazol 15mg / día por vía oral. Administración en forma de comprimidos (1-0-0-0) (Abilify®).

♦   Aripiprazol 960mg / cada dos meses por vía intramuscular. Formulación DEPOT (Abilify Maintena®).

 

3.      Experiencia farmacoterapéutica en el momento del ingreso.

Explorando mediante el diálogo la experiencia vivencial del paciente tomando dicha medicación abordamos sus preocupaciones y conocemos su narrativa. Su relación con el ÁCIDO VALPROICO no es muy buena, pues tras hablar con él en una entrevista refiere que el fármaco le produce “taquicardias y temblor”. Estas taquicardias le hacen tener “miedo a morir” de accidente cardiovascular (ACV) como su abuela, la cual también tomaba el mismo fármaco. El paciente hace saber que ha leído en internet sobre el ÁCIDO VALPROICO y que éste tiene una alta toxicidad cuando se toma a largo plazo.

Tras avanzar en la conversación, se le pregunta si tiene experiencia directa con el LITIO (otro fármaco utilizado como eutimizante en la práctica psiquiátrica en pacientes con clínica afectiva), y éste lo niega, aunque refiere que su tía lo toma y también le “da muchos temblores”.

Finalmente comunica que se ha informado de más fármacos eutimizantes como la OXCARBAZEPINA, y que lo que ha leído es que “es más seguro a largo plazo salvo por lo de que baja el sodio”.

En una entrevista farmacoterapéutica posterior -dos días después de la primera- refiere que durante el año anterior estuvo sin tomar la medicación durante 10 meses “a escondidas” de su madre. En ese periodo afirma que se mantuvo subjetivamente estable.

 

4.      Valoración del tratamiento y análisis farmacológico.

Haciendo un análisis del tratamiento farmacológico del paciente se puede dilucidar lo siguiente:

1. El neuroléptico de 3ª generación ARIPIPRAZOL está posiblemente sobredosificado, ya que la dosis oral prescrita de 15mg / día y la administración intramuscular en forma de depot bimestral de 960mg podría conllevar un aumento del riesgo de efectos adversos sin una mejora demostrada de la eficacia antipsicótica respecto a dosis menores. Entre estos efectos adversos están la acatisia -sensación interna de inquietud extrema y necesidad imperiosa de moverse-, la discinesia -manifestación de movimientos involuntarios repentinos-, alteraciones metabólicas y cardiovasculares, cefaleas, ideación suicida y descompensaciones psicóticas. Recientes estudios de neuroimagen han demostrado la siguiente relación entre dosis administrada de ARIPIPRAZOL y ocupación receptorial en pacientes naïve, lo que pone de manifiesto las altas dosis utilizadas infundamentadamente en la clínica psiquiátrica.

Tabla 1. Dosis de aripiprazol correspondientes a variaciones del 5% de la ocupación de los receptores D2. Basado en la ecuación de Emax derivada de los datos de Lako et al. (2013).

La posible saturación de los receptores dopaminérgicos D2 mediante un agonista parcial podría también generar el fenómeno de supersensibilización en un intento del sistema nervioso central (SNC) de compensar al alza y a la baja el equilibrio de neurotransmisión químicamente modulado -upregulation y downregulation-. En la adaptación temprana por parte del cerebro a los cambios inducidos farmacológicamente se producen alteraciones en la sensibilidad de los receptores y en su expresión génica. En la adaptación crónica, ocurren cambios más profundos y estructurales, como modificaciones en la naturaleza de las propias conexiones neuronales y de la densidad receptorial en ciertas regiones localizadas.

2. La combinación de ARIPIPRAZOL con LURASIDONA, otro neuroléptico atípico, podría no estar siendo la decisión óptima para el control de la sintomatología positiva cuando el paciente tiene una descompensación psicótica, ya que ARIPIPRAZOL, al estar pautado a dosis muy altas, puede desplazar completamente a LURASIDONA de los receptores dopaminérgicos D2 y de los receptores serotoninérgicos 5-HT2A. El mecanismo farmacodinámico neto sería el de ARIPIPRAZOL, es decir, un perfil de agonismo parcial de los receptores D2 y de antagonismo competitivo de receptores 5-HT2A.

3. Además, en este caso la prescripción de LURASIDONA está realizándose fuera de indicación -prescripción off-label-. En su ficha técnica observamos que su comercialización está aprobada exclusivamente para el “tratamiento de la esquizofrenia en adultos y adolescentes”. Su uso en pacientes con “clínica afectiva” se suele fundamentar por su mecanismo de acción, ya que es antagonista del receptor 5-HT1A. Aunque hay una plausibilidad teórica para que esto produzca un “efecto antidepresivo”, no hay aún evidencia científica suficiente que lo demuestre en la práctica. ¿Tiene sentido su prescripción? ¿Está justificado su uso fuera de indicación? ¿Verdaderamente hay un mayor beneficio frente a la morbilidad farmacoterapéutica añadida?

4. La HIDROXICLOROQUINA es un fármaco antimalárico que se utiliza en la práctica clínica también como antiinflamatorio en pacientes que padecen artritis reumatoide y LES debido a su perfil inmunomodulador. Su mecanismo de acción se basa en que es una base diprótica débil que atraviesa las membranas celulares y alcaliniza el citoplasma. En última instancia, esto conlleva una inhibición de receptores mediadores de la inflamación como los Toll-Like Receptors (TLR) y una interferencia con el fenómeno de presentación de antígenos a los linfocitos T. Entre sus efectos adversos se encuentra la taquicardia supraventricular -efecto adverso que el paciente podría estar erróneamente relacionando con el ÁCIDO VALPROICO- y alteraciones psiquiátricas detalladas en su ficha técnica como “trastorno emocional, nerviosismo, psicosis, pesadillas, comportamiento suicida, depresión, alucinaciones, ansiedad, agitación, confusión, delirios, manía y trastornos del sueño”.

5. En el caso del ÁCIDO VALPROICO, debemos tener en cuenta que su ficha técnica advierte de su uso en pacientes con LES, pues hay registros de reacciones adversas de tipo inmunológico. Un estudio de literatura científica reciente (E. Papadopoulou et al., 2022) concluyó que el fármaco puede inducir LES, sobre todo en varones. Esta variante de la enfermedad se conoce como Lupus Eritematoso Inducido por Fármacos (LEIF). En el estudio mencionado, el 86.7% de los casos de LEIF por ÁCIDO VALPROICO fueron positivos al anticuerpo nuclear (ANA+) y los síntomas asociados desaparecieron tras retirar el fármaco eutimizante, aunque la alteración en la serología de los pacientes persistió durante 18 meses más de media.

MAPA SISTÉMICO DE LA FARMACOTERAPIA

Figura 1. Mapa sistémico de la farmacoterapia del paciente.

 

5.      Recomendaciones de optimización farmacoterapéutica (ROF).

1. Hay evidencia científica de la eficacia de ARIPIPRAZOL oral como fármaco eutimizante en el TAB, tanto en monoterapia como con otro estabilizador del ánimo. Las inyecciones de acción prolongada del fármaco -formulaciones depot- también han demostrado ser útiles, predominantemente en la profilaxis de los episodios de manía. Ambas formas de administración sólo se suelen usar conjuntamente en los primeros 14 días del tratamiento inyectable, para que exista un mantenimiento de las concentraciones plasmática terapéuticas del fármaco hasta que el inyectable comience a liberarse en plasma. Normalmente las dosis orales utilizadas en la práctica clínica durante estos 14 días suelen encontrarse entre los 10 y los 20mg / día.

Una vez se alcanzan las concentraciones terapéuticas por parte de la formulación depot, el mantenimiento de la administración oral es inadecuado y no recomendado, pues podría elevar las concentraciones por encima del margen terapéutico, teniendo como resultado una exacerbación de las reacciones adversas, entre las que encontramos paradójicamente la descompensación psicótica, la depresión y la clínica maniforme. También podrían aparecer temblores -que en este caso el paciente también podría relacionar erróneamente con el ÁCIDO VALPROICO.

Una recomendación sería hacer una reducción gradual de la dosis oral hasta discontinuarla, dejando solo la administración depot cada 2 meses. Una reducción lenta y segura del fármaco oral podría consistir en la disminución progresiva de un 2.5% de la ocupación de receptores D2 al mes. Una reducción moderada podría consistir en la disminución de un 5% de la ocupación mensual.

2. En el caso del ÁCIDO VALPROICO, al haber evidencia de pacientes en los que ha inducido LEIF, y al haber constancia de que la prescripción de este fármaco en el paciente coincide en el tiempo con el debut de la enfermedad autoinmune, se recomienda una discontinuación y eventualmente una sustitución por otro eutimizante con un perfil de efectos adversos distinto. Entre todas las opciones disponibles, el LITIO podría ser ideal. Como punto negativo, habría que destacar que es un medicamento que necesita de análisis de sangre periódicos. La discontinuación del ÁCIDO VALPROICO, al igual que con la inmensa mayoría de psicofármacos, es un proceso que debe hacerse muy gradual y progresivamente, para evitar tanto una recaída de la clínica afectiva como un posible foco epileptógeno.

3. Si la sospecha de LEIF se confirma tras la discontinuación del ÁCIDO VALPROICO, otra acción recomendada sería la deprescripción de HIDROXICLOROQUINA. En tal caso, se propone la recomendación de reducir progresivamente la dosis debido al riesgo de descompensación psiquiátrica.

4. En cuanto a la LURASIDONA, es cuestionable que su pauta tenga sentido terapéutico en este caso clínico por las razones comentadas en el apartado anterior. Además, no hay prácticamente ninguna evidencia en la literatura científica de su eficacia en TAB, a excepción del tratamiento agudo off-label en depresión bipolar -que no es el caso del paciente-. Se recomienda una deprescripción del fármaco para valorar monoterapia con ARIPIPRAZOL.

MAPA SISTÉMICO DEL PLAN DE OPTIMIZACIÓN FARMACOTERAPÉUTICA

Figura 2. Mapa sistémico del plan de optimización farmacoterapéutica del paciente.

 

6.      La deprescripción como alternativa a la inercia sobreterapéutica, a la polifarmacia y al uso irracional de psicofármacos.

Historiando al paciente del caso clínico comentado, observamos que son coetáneos en el tiempo dos hechos:

1.      Pauta de ÁCIDO VALPROICO para el tratamiento de la manía asociada al TAB.

2.      Diagnóstico de LES.

En varios informes clínicos se detalla que la pauta del fármaco eutimizante es previa al diagnóstico de LES, sin embargo, tras hablar personalmente con el paciente éste refiere que la prescripción de HIDROXICLOROQUINA por parte del reumatólogo fue previa a la prescripción del ÁCIDO VALPROICO por parte del psiquiatra. En todo caso, el simple hecho de que ambos eventos ocurrieran casi simultáneamente debería bastar para “frenar” el flujo de prescripción y estudiar las causas subyacentes al problema. Con la información facilitada tanto por el paciente como por los informes redactados por sus médicos especialistas no se puede descartar ni que la HIDROXICLOROQUINA pueda estar empeorando el control psiquiátrico -causando psicosis e hipomanías- ni que el ÁCIDO VALPROICO pueda estar agudizando la sintomatología del LES. Una cuestión interesante a observar es la apreciable descoordinación entre los distintos especialistas médicos que han valorado al paciente a lo largo de los años. Los facultativos de las distintas especialidades médicas a menudo no trabajan armonizados, tratando al paciente como fascículos independientes e inconexos –el dermatológo trata los problemas en la piel, el cardiólogo los del corazón, el neumólogo los de los pulmones...- y no como un “todo”. La posible vinculación en este paciente de la sintomatología psiquiátrica y la autoinmune hace imposible el adecuado y racional control terapéutico sin una coordinación efectiva entre los profesionales implicados.

En el caso clínico, la sospecha de imputabilidad entre el ÁCIDO VALPROICO y el LES se puede evaluar cuantitativamente utilizando herramientas de farmacovigilancia como el Algoritmo de Naranjo. Este cuestionario permite objetivar impresiones de relación de causalidad subjetivas de eventos adversos asociados a la medicación en una escala según la puntuación obtenida tras contestar a 10 preguntas. Si la puntuación obtenida es 0, la relación de causalidad es improbable; si la puntuación se sitúa entre 1 y 4, la imputabilidad es posible; entre 5 y 8 ésta es probable, y si supera los 9 puntos, la causalidad es segura.

Tabla 2. Algoritmo de Naranjo aplicado a la evaluación de la imputabilidad (ÁCIDO VALPROICO - LES).

Como se puede observar, la puntuación total del cuestionario es de 4 puntos, por lo que es posible que haya una relación de causalidad entre ambos eventos. Este tipo de valoraciones de farmacovigilancia permite objetivar las sospechas de imputabilidad al equipo terapéutico y tomar decisiones que optimicen el flujo de prescripción y el estado de salud del paciente.

Tanto en la práctica psiquiátrica como en otras áreas de la medicina como la geriatría, es muy usual observar un fenómeno que se conoce habitualmente como “cascada de prescripción”. Se trata de una visión de la clínica en la que generalmente se termina tratando de eliminar o al menos mitigar uno o varios síntomas padecidos -ya sean causados por la afección a tratar o por efectos adversos de los fármacos pautados para tratar dicha afección- con la prescripción de otro fármaco más. Esta visión, mantenida en el tiempo da lugar a pacientes polimedicados. La polifarmacia puede paradójicamente empeorar la sintomatología general y disminuir la calidad de vida de los pacientes mediante la acumulación de efectos adversos.

Existen diversos algoritmos en la literatura científica para actuar deprescribiendo fármacos en el caso de que en algún momento no tengan un sentido terapéutico y se busque una reducción la carga farmacológica.

Figura 3. Algoritmo de Garfinkel, usado en la práctica geriátrica por la alta prevalencia de polifarmacia.  Es un esquema extrapolable a otras áreas de la clínica como la psiquiatría (Garfinkel et al., 2007).

 

7.      Tratamiento farmacológico del paciente tras 5 meses de ingreso.

♦   Hidroxicloroquina 200mg / día por vía oral. Administración en forma de comprimidos (1-0-0-0) (Dolquine®).

♦   Ácido valproico 200mg / día por vía oral. Administración en forma de 1ml de solución oral (0-0-1-0) (Depakine®).

♦   Lurasidona 74mg / día por vía oral. Administración en forma de comprimidos (0-0-1-0) (Latuda®).

♦   Aripiprazol 15mg / día por vía oral. Administración en forma de comprimidos (1-0-0-0) (Abilify®).

♦   Aripiprazol 960mg / cada dos meses por vía intramuscular. Formulación DEPOT (Abilify Maintena®).

Como se puede observar, desde el inicio del ingreso el equipo terapéutico ha actuado reduciendo la dosis de ÁCIDO VALPROCIO de 1500mg a 200mg / día y deprescribiendo CLONAZEPAM. El proceso de deprescripción y disminución de dosis debe hacerse por etapas y siempre realizando un seguimiento adecuado del paciente por el acusado riesgo de descompensación psicótica, depresión o manía. A modo de resumen, las etapas de recomendación de optimización farmacoterapéutica (ROF) se podrían detallar de la siguiente manera:

ROF 1. Discontinuación de ÁCIDO VALPROICO, como ya está llevando a cabo el equipo. La reducción de dosis ha sido de un 86% respecto al total inicial.

ROF 2. El segundo paso del proceso sería la reevaluación del LES por parte de su reumatólogo, pues existe la posibilidad de que la sintomatología de la enfermedad remita o cese tras la discontinuación de ÁCIDO VALPROICO. En el mejor de los casos sería plausible la deprescripción de HIDROXICLOROQUINA.

ROF 3. La tercera etapa giraría en torno a la optimización de la terapia antipsicótica. El paciente es candidato a monoterapia neuroléptica por los motivos que se han detallado en apartados anteriores. Esta última fase es la más compleja, pues la valoración del fármaco a elegir debe debatirse mediante una toma de decisiones compartidas.

 

8.      Valoración final y conclusión.

Tras volver a entrevistar al paciente unos meses después para conocer el progreso de su estabilidad psicológica durante la estancia en el centro y su relación con la medicación mediante el abordaje de sus conflictos, se puede observar como su discurso es más optimista que al comienzo, refiriendo que con la disminución progresiva del 86% de la dosis inicial de ÁCIDO VALPROICO se siente bien y estable. La valoración de esta dimensión subjetiva es cardinal tanto para el cuidado de la relación entre el paciente y el equipo terapéutico como para el mantenimiento de una correcta adherencia terapéutica, ya que la suspensión brusca del tratamiento farmacológico es uno de los principales motivos de descompensación psiquiátrica entre los pacientes en tratamiento.

La valoración de la dimensión objetiva no puede quedar ausente, puesto que el “éxito terapéutico” pasa por el cumplimiento y el mantenimiento de los objetivos propuestos en la solicitud de ingreso. El proceso de deprescripción de ÁCIDO VALPROICO (ROF 1) no ha conllevado ningún episodio de desestabilización psiquiátrica. Además, la experiencia de discontinuación del tratamiento ha sido satisfactoria para el estado del paciente, disminuyendo su conflictividad con la medicación. En el momento en que concluye la realización de este seguimiento quedan pendientes las actuaciones sanitarias relativas a la ROF 2 y la ROF 3.

 

9.      Bibliografía.

1)    (1) American Psychiatric Association. (2023). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (5ª edición, texto revisado). Editorial Médica Panamericana.

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5)      (5) Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. (2025, 10 de octubre). Ficha Técnica de Ácido Valproico. Recuperado de https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/54470/FichaTecnica_54470.html

6)      (6) Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. (2025, 10 de octubre). Ficha Técnica de Lurasidona. Recuperado de https://cima.aemps.es/cima/dochtml/p/114913009/P_114913009.html

7)      (7) Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. (2025, 10 de octubre). Ficha Técnica de Aripiprazol (oral). Recuperado de https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/79587/FichaTecnica_79587.html

8)      (8) Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. (2025, 10 de octubre). Ficha Técnica de Aripiprazol (depot). Recuperado de https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/113882010/FT_113882010.html

9)   (9)    Dey S, Lee KI, Subhan S, Ash JY, Wasserman A, Frishman WH, Aronow WS. Hydroxychloroquine and Cardiotoxicity. Cardiol Rev. 2023 Mar 15. doi: 10.1097/CRD.0000000000000547. Epub ahead of print. PMID: 36946912.

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11 (11) Bierre LM, Farrel B, hogel M, Graham L, Lemay G, McCarthyL, et al. Deprescribing antipsychotics for behaviourak and psychological symptoms of dementia and insomnia. Evidence-based clinical practice guideline. Can Fam Physician 2018;64:17-27 (Eng), e1-12 (Fr).

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1 (15) Schrezenmeier E, Dörner T. Mecanismos de acción de la hidroxicloroquina y la cloroquina: implicaciones para la reumatología. Nat Rev Rheumatol. Marzo de 2020; 16(3):155-166. doi: 10.1038/s41584-020-0372-x. Epub 7 de febrero de 2020. PMID: 32034323.

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17 (17) Tarzian M, Soudan M, Alhajji M, Ndrio M, Fakoya AO. Lurasidone for Treating Schizophrenia and Bipolar Depression: A Review of Its Efficacy. Cureus. 2023 Apr 24;15(4):e38071. doi: 10.7759/cureus.38071. PMID: 37228542; PMCID: PMC10208134.

Publicado “Vivir con psicofármacos: un estudio de fotovoz comunitario en personas con alta adherencia al tratamiento” en Salud Colectiva

Ilustración: Marina Palomo

Se ha publicado el trabajo de invesigación “Vivir con psicofármacos: un estudio de fotovoz comunitario en personas con alta adherencia al tratamiento” en la revista Salud Colectiva, esperamos que os sea útil.

Agradecemos, una vez más, a todos los participantes de esta investigación por haber aportado fotografías, testimonios y pensamiento que arrojan luz, en medio de la confusión.

Podéis encontrar la publicación en este enlace: https://revistas.unla.edu.ar/saludcolectiva/article/view/5090

Prescripción de Zonegran en indicaciones no autorizadas

Prescripción de Zonegran en indicaciones no autorizadas, zonisamida 3 tomas de 100mg. https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/04307004/FT_04307004.html. 

>Se trata de un fármaco únicamente autorizado para el tratamiento de crisis epilépticas parciales con o sin generalización; pero Javier carece de diagnostico de epilepsia (Javier señala que no padece crisis epilépticas y que el médico se lo prescribió para los atracones y por el peso). Zonisamida carece de cualquier indicación en los problemas de salud mental. Es más, la ficha técnica indica que entre los efecto adversos que origina, figuran diversos problemas de salud mental: Tipo de RAM: trastorno psiquiatrico ; muy frecuentes >1/10: agitación, estado de confusión,depresión; frecuentes >1/100: inestabilidad afectiva,ansiedad, insomnio, trastorno psicótico; raras >1/1000: furia, agresividad, pensamientos suicidas, intento suicida; muy raras >1/10.000: alucinaciones. Por tanto, zonisamida no solo carece de indicación en un trastorno psicótico, sino que podría causarlos o empeorarlos significativamente. Por otra parte zonisamida, origina interacciones farmacológicas mayores (es decir clínicamente significativas, y que se deben evitar, ya que los riesgos sobrepasan los beneficios) con aripiprazol y biperideno. Informe de Interacción Medicamentosa: aripiprazol, biperiden, bisoprolol, clorpromazina, clonazepam, diazepam, rosuvastatina, zonisamida (drugs.com) Ciertos fármacos como los inhibidores de la anhidrasa carbónica (como zonisamida) y los fármacos con actividad anticolinérgica (biperideno, aripiprazol) pueden potenciar el riesgo de oligohidrosis e hipertermia. Estos agentes pueden alterar el equilibrio electrolítico y de líquidos (inhibición de la anhidrasa carbónica), inhibir los mecanismos de sudoración periférica (efecto anticolinérgico) y/o interferir con la regulación de la temperatura corporal central en el hipotálamo (neurolépticos), lo que resulta en la incapacidad de adaptarse a los cambios de temperatura, especialmente en climas cálidos. Además, los agentes con actividad anticolinérgica frecuentemente causan somnolencia y otros efectos depresores del sistema nervioso central, que pueden aumentar de forma aditiva o sinérgica en pacientes tratados también con zonisamida (p ej., somnolencia, mareos, aturdimiento, confusión). Se recomienda precaución cuando se prescribe zonisamida con otros fármacos que predisponen a los pacientes a trastornos relacionados con el calor, incluidos los inhibidores de la anhidrasa carbónica y los fármacos con actividad anticolinérgica. Los pacientes, en particular los pacientes pediátricos, deben ser monitoreados de cerca para detectar evidencia de disminución de la sudoración, con sin aumento de la temperatura corporal, especialmente en climas cálidos o calurosos. Se recomienda una hidratación adecuada antes y durante las actividades vigorosas o la exposición a temperaturas cálidas. Se ha identificado actividad dopaminérgica y serotonérgica en la zonisamida Gadde KM, Franciscy DM, Wagner HR 2nd, Krishnan KR. Zonisamide for weight loss in obese adults: a randomized controlled trial. JAMA. 2003 Apr 9;289(14):1820-5. doi: 10.1001/jama.289.14.1820. PMID: 12684361., lo que implicaría por una parte el riesgo de antagonismo con los antipsicóticos y el riego de incremento del riesgo de síndrome serotonérgico al asociarlo con antipsicóticos como aripiprazol y antidepresivos como fluoxetina. Revisamos los ensayos clínicos que exploran y evalúan zonisamida para atracones y pérdida de peso, que resumimos a continuación por orden cronológico de su publicación. Zonisamida se ha evaluado en un ensayo controlado aleatorizado en el tratamiento de atracones mostrando superioridad frente a placebo, muestra en un colectivo de 60 sujetos (1:1) que a las 16 semanas, zonisamida produce una reducción de peso del 6% con zonisamida (100 a 600mg) frente al 1% con placebo (ambos añadidos a una intervención dietética), diferencia estadísticamente significativa. La evaluación de efectos adversos es pobremente descrita, no obstante indica que 10 sujetos en el grupo zonisamida frente a 1 en el grupo placebo informaron que sufrieron fatiga durante el tratamiento. Gadde KM, Franciscy DM, Wagner HR 2nd, Krishnan KR. Zonisamide for weight loss in obese adults: a randomized controlled trial. JAMA. 2003 Apr 9;289(14):1820-5. doi: 10.1001/jama.289.14.1820. PMID: 12684361. Otro estudio, exploró la capacidad de zonisamida (100 a 600mg) para la prevención de atracones, con un diseño abierto, no controlado, en 15 sujetos durante 12 semanas. Aunque redujo de forma significativa, respecto al estado basal, los episodios de atracones, solo 8 sujetos completaron el periodo prefijado, uno abandonó por falta de respuesta, dos por falta de adherencia al tratamiento y 4 por efectos adversos (más de 1 de cada 4). McElroy SL, Kotwal R, Hudson JI, Nelson EB, Keck PE. Zonisamide in the treatment of binge-eating disorder: an open-label, prospective trial. J Clin Psychiatry. 2004 Jan;65(1):50-6. doi: 10.4088/jcp.v65n0108. PMID: 14744168. Posteriormente, el mismo grupo de investigadores realizó otro estudio, esta vez de controlado, con grupos paralelos, aleatorizado, evaluó el efecto de zonisamida (100-600mg) frente a placebo en 60 sujetos durante 16 semanas, se excluyeron a las personas con antecedentes de psicosis, ideas de suicidio, o que tomaran psicofármacos. Dieciocho sujetos del grupo zonisamida (60%) y 12 (40%) del grupo placebo no completaron la duración de tratamiento prevista. En un analisis de última observación arrastrada, zonisamida se mostró más eficaz que el placebo en el control de atracones, pero 8 sujetos abandonaron el grupo zonisamida, frente a 4 en el grupo placebo. Las razones más comunes de abandono en el grupo zonisamida fueron 2 por accidentes con fractura ósea, 2 por quejas psicológicas (depresión 1, ideas paranóides 1), 3 por quejas cognitivas (pérdida de memoria, 1 dificultad en realizar el trabajo, 1 somnolencia) y 1 por tos persistente; mientras que en el grupo placebo abandonaron por problemas gastrointestinales 2, piedras renales 1 y otro por urticaria. McElroy SL, Kotwal R, Guerdjikova AI, Welge JA, Nelson EB, Lake KA, D'Alessio DA, Keck PE, Hudson JI. Zonisamide in the treatment of binge eating disorder with obesity: a randomized controlled trial. J Clin Psychiatry. 2006 Dec;67(12):1897-906. doi: 10.4088/jcp.v67n1209. Erratum in: J Clin Psychiatry. 2007 Jan;68(1):172. PMID: 17194267. Para comprobar el efecto a largo plazo de zonisamida sobre la pérdida de peso en sujetos tratados con psicofármacos se efectuó una revisión sistemática de 82 historias clínicas de sujetos ambulantes que aumentaron inesperadamente de peso tras iniciar tratamiento con psicofármacos. Las dosis de zonisamida variaron entre 50 y 300mg/día, y la fue utilizada entre 1 y 12 meses, se produjo una pequeña reducción de índice de masa corporal de 0,8 (1,7) Kg/m2. Dieciocho sujetos (22%) sufrieron efectos adversos; doce sujetos (15%) abandonaron zonisamida por este motivos: somnolencia 3 sujetos, cefalea 2, mareo 1, amnesia 1, picores 1, transpiración 1, erupciones 1 y 2 suetos abandonaron por deterioro del trastorno psiquiátrico (1 depresión y 1 trastorno del humor bipolar). Lim J, Ko YH, Joe SH, Han C, Lee MS, Yang J. Zonisamide produces weight loss in psychotropic drug-treated psychiatric outpatients. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2011 Dec 1;35(8):1918-21. doi: 10.1016/j.pnpbp.2011.07.007. Epub 2011 Jul 22. PMID: 21803114. En 42 sujetos bipolares tratados con olanzapina, con índice de masa corporal ≥22kg/m2, fueron asignados a recibir olanzapina más zonisamida (n=22) u olanzapina más placebo (n=20) durante 16 semanas. Los tratados con zonisamida ganaron de media 0,9 (3,3)Kg mientras que los del placebo ganaron 5,0 (5,5)kg, diferencia estadísticamente significativa. El grupo zonisamida mostró deterioro cognitivo en el 25% de los sujetos frente a 0% en el grupo placebo, diferencia también estadísticamente significativa. En grupo zonisamida interrumpieron el estudio debió a efectos adversos: 2 por sedación, 2 por deterioro cognitivo y 1 por aumento de la irritabilidad; en el grupo placebo interrumpieron por efectos adversos 4 sujetos: 2 por sedación, 1 por irritabilidad y 1 por edemas. McElroy SL, Winstanley E, Mori N, Martens B, McCoy J, Moeller D, Guerdjikova AI, Keck PE Jr. A randomized, placebo-controlled study of zonisamide to prevent olanzapine-associated weight gain. J Clin Psychopharmacol. 2012 Apr;32(2):165-72. doi: 10.1097/JCP.0b013e3182488758. PMID: 22367654 . Se realizó un ensayo clínico de 1 año de duración, doble ciego, donde 225 sujetos obesos, índice de masa corporal de 37,6 (4,9)kg/m2, fueron aleatorizados a recibir placebo (74), zonisamida 200mg/día (76 ) o zonisamida 400mg/día (75) junto una intervención dietética y de estilo de vida. El 97% completaron el año de seguimiento. El grupo placebo perdío una media de 4,0kg (3,7%) al año, frente a 4,4kg (3,9%) con zonisamida 200mg y 7.3kg (6,8%) con zonisamida 400mg. La diferencia en la pérdida de peso entre placebo y zonisamida fue estadísticamente significativa, pero a costa de una mayor incidencia de efectos adversos gastrointestinales, psiquiátricos y sobre el sistema nervioso. Alteraciones del sabor, estreñimiento, diarrea, sequedad de boca, cefalea, cansancio, náuseas/vómitos, somnolencia, problemas con el habla/del lenguaje, dificultades a atención/concentración , problemas de memoria, problemas relacionados con ansiedad o con depresión, fueron más probables en uno de los dos grupos de zonisamida que en el grupo placebo. En este estudio se habían excluido a los pacientes con diagnóstico de enfermedad mental u empleo de psicofármacos, con ideas de suicidio, abuso de sustancias y otros. Solo se registraron efectos adversos que se produjeron en el menos el 5% de los sujetos del grupo. Gadde KM, Kopping MF, Wagner HR 2nd, Yonish GM, Allison DB, Bray GA. Zonisamide for weight reduction in obese adults: a 1-year randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2012 Nov 12;172(20):1557-64. doi: 10.1001/2013.jamainternmed.99. PMID: 23147455; PMCID: PMC3753218. clinicaltrials.gov Identifier: NCT00275834 Para ver el efecto de zonisamida sobre el peso y la masa corporal en sujetos con esquizofrenia tratados con dosis estables de antipsicóticos atípicos, se realizo un nuevo ensayo clínico, de 10 semanas de duración, a doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo. Los sujetos del grupo placebo ganaron peso de media 1,9(2,2)Kg, aumentaron el índice de masa corporal 2,2(6,9)Kg/m2 y la circunferencia abdominal 1,1(1,7)m; en el grupo zonidamida perdieron -1,1(1,4)Kg, redujeron el índice de masa corporal -0,3(0,4) Kg/m2 y la circunferencia abdominal -0,7(1,2)m. La figura 3 muestra una atenuación del efecto de la zonisamida sobre el peso de los sujetos que inicia una inversión de sentido con el tiempo (que se incia a partir de la octava semana de tratamiento continuado), posible tolerancia. Los autores dicen no encontrar diferencia de tolerabilidad entre placebo y zonisamida en este grupo de pacientes, pero la tabla 5 donde resumen los efecto adversos por grupo de tratamiento y el párrafo de resultados correspondiente figuran incongruencias y repeticiones (como decir que la sedación matutuina es más frecuente en el grupo zonisamida que en el placebo y dar % de ocurrencia mayores en el 2º grupo placebo (texto) o citar dos veces con porcentajes diferentes el incremento de apetito y el sarpullido cutáneo en la tabla 5, indicando carencia de meticulosidad en los autores. Accesible el 27/06/2024, en The effect of zonisamide on antipsychotic-associated weight gain in patients with schizophrenia: A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial (csinet.es). Ghanizadeh A, Nikseresht MS, Sahraian A. The effect of zonisamide on antipsychotic-associated weight gain in patients with schizophrenia: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Schizophr Res. 2013 Jun;147(1):110-115. doi: 10.1016/j.schres.2013.03.021. Epub 2013 Apr 11. PMID: 23583010. Para evaluar el cambio en el peso de sujetos obsesos tratados con zonisamida a lo largo de 6 meses después de participar en un ensayo clínico de 1 año donde recibieron placebo o zonisamida 200mg o 400mg y posteriormente discontinuaron (clinicaltrials.gov Identifier: NCT00275834), se recuperaron a 154 sujetos para seguimiento durante 6 meses adicionales (ya sin tratamiento). Entre el mes 12 y el 18, los cambios en el peso para los sujetos que recibieron inicalmente placebo (n=53) fue de 0,5kg, para los que recibieron zonisamida 200mg/día (n=49) fue de 1,5kg, y para los que habían recibido zonisamida 400mg (n=52) fue de 2,4kg, ambos grupos con zonisamida significativamente diferentes del grupo placebo. Los resultados sugieren una recuperación del peso inicial después de interrumpir el tratamiento con zonisamida, hasta anular las diferencias con placebo. Shin JH, Gadde KM, Østbye T, Bray GA. Weight changes in obese adults 6-months after discontinuation of double-blind zonisamide or placebo treatment. Diabetes Obes Metab. 2014 Aug;16(8):766-8. doi: 10.1111/dom.12275. Epub 2014 Mar 10. PMID: 25123600; PMCID: PMC4135527. En resumen, zonisamida puede causar uma perdida de peso superior a placebo, de forma dosis dependiente cuando se asocia com medidas dietéticas adecuada. La magnitud de estas perdida aunque estadisticamente significativas, no parecen clinicamente relevantes, ya que en general no cambian las variable peso, índice de masa corporal o circunferencia abdominal categorizadas https://www.cdc.gov/healthyweight/spanish/assessing/index.html#:~:text=Si%20su%20IMC%20es%20entre,dentro%20del%20rango%20de%20obesidad. Practical Guide to the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults (nih.gov). Además parece desarrollare tolerancia al efecto antiobesidad con relativamente poco tiempo y a demás el efecto se pierde al discontinuar el fármaco. El posible beneficio sobre el peso se produce a costa de frecuentes e importantes efectos adversos sobre la cognición y el estado mental de los sujetos.

Gabapentinoides en el contexto del estado español

Roger Ortiz y Emilio Pol han publicado en Boletin Fármacos un reciente artículo sobre el uso y abuso de gabapentinoides en España, accesible en el enlace adjunto https://www.saludyfarmacos.org/boletin-farmacos/boletines/feb202405/63_ev/

Medicación psicotrópica y polifarmacia psicotrópica entre niños y adolescentes en el sistema de bienestar infantil de los EEUU.

Los jóvenes y niños del programa de “bienestar infantil” (custodia, acogimiento y adopción) de Medicaid reciben más psicofármacos que el resto de jóvenes y niños acogidos a Medicaid, según informan en una carta a JAMA Pediatrics publicada el 21 de agosto de 2023, por Radel LF y cols (1). Utilizando la base de datos nacional de Medicaid entre el 7 de julio al 28 de septiembre se realizó un estudio transversal para estimar la tasa de medicación psicotrópica y de polifarmacia con estos fármacos (≥2 psicofármacos simultáneos) en jóvenes (de 3 a 17 años) acogidos al sistema de custodia, acogimiento y adopción (“acogidos al programa de bienestar infantil”), comparando con otros jóvenes del mismo rango de edad con cobertura Medicaid. La muestra, procedente de los 50 estados que conforman los EEUU más el distrito federal de Washington Puerto Rico y las Islas Vírgenes de EEUU, estuvo formada por 719.908 jóvenes beneficiarios del “programa de bienestar infantil” y 31.473.608 reclutados bajo otros códigos Medicaid. El 26,25% y el 13,27% de los jóvenes en el “programa de bienestar infantil” se les había prescrito una medicación psicotrópica y recibían polifarmacia psicotrópica respectivamente. En el grupo de comparación (“otros jóvenes enrolados en Medicaid”) estas proporciones fueron respectivamente 9,06% y 3,11%. Estas tasas fueron más altas para el grupo del “programa de bienestar infantil” que en el grupo “otros jóvenes” para todos los intervalos de edad analizados (3-17; 3-5; 6-11 y 12-17 años), pero especialmente el de 12-17, en los que estas tasas fueron 30.34% vs 12,81% para medicación psicotrópica y19,10 % vs5,05% para polifarmacia psicotrópica. Los grupos de medicamentos más consumidos entre los jóvenes del “programa de bienestar infantil” fueron los estimulantes, recibidos por el 15,95% de los chicos, antidepresivos por el 9,88% y antipsicóticos por el 7,87%. En cuanto a las tasas de diagnósticos, un 42,85% de los niños del “programa de bienestar infantil” tenían diagnostico de una condición de salud mental. Los diagnósticos mas prevalentes fueron trauma o trastorno relacionado con el estrés en 22,93%, 21,49% de hiperactividad/déficit de atención y 11,67% de trastornos de conducta. Es bien conocido el hecho de que muchos niños acogidos en el “programa de bienestar infantil” han experimentado traumas por diversos motivos, que pueden afectar al desarrollo posterior y facilitar el padecimiento posterior de trastornos mentales (2). Esto podría explicar las elevadas tasas de prescripción de psicótropos respecto al resto de jóvenes acogidos a otros programas de Medicaid. Se ha observado repetidamente que los niños acogidos al “programa de bienestar infantil” tienen también más probabilidades de recibir prescripciones de psicofármacos sin ir acompañados de psicoterapia o terapia de conducta que los jóvenes de otros programas Medicaid (3,4). Además, existe preocupación por la escasez de datos sobre la eficacia y seguridad de los tratamientos psicofarmacológicos en jóvenes de menos de 18 años(5), especialmente en los aspectos relacionados con el uso a largo plazo y el cerebro en desarrollo y los efectos metabólicos (6). Aunque se han publicado guías para el uso y supervisión segura de psicofármacos en esta población su implementación en la práctica no es uniforme, por lo que podrían ser útiles medias adicionales (6,7). Referencias 1. Radel LF, Ali MM, West K, Lieff SA. Psychotropic Medication and Psychotropic Polypharmacy Among Children and Adolescents in the US Child Welfare System [published online ahead of print, 2023 Aug 21]. JAMA Pediatr. 2023;e233068. doi:10.1001/jamapediatrics.2023.3068. Psychotropic Medication and Psychotropic Polypharmacy Among Children and Adolescents in the US Child Welfare System - PubMed (nih.gov) 2. Bowden CF, Simmel C, Mendez A, Yu M, Neese-Todd S, Crystal S. The complexity of psychotropic medication prescription and treating trauma among youth in foster care: perspectives from the lived experience. Adm Policy Ment Health. 2022;49(5):821-833. doi:10.1007/s10488-022-01203-4 PubMedGoogle ScholarCrossref 3. Tan C, Greiner MV, Nause K, Shahabuddin Z, Beal SJ. Mental health diagnoses, health care utilization, and placement stability on antipsychotic prescribing among foster care youth. Acad Pediatr. 2023;23(3):675-680. doi:10.1016/j.acap.2022.08.005 PubMedGoogle ScholarCrossref 4. Nunes JC, Naccarato T, Stafford RS. Antipsychotics in the California foster care system: a 10-year analysis. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2022;32(7):400-407. doi:10.1089/cap.2022.0040PubMedGoogle ScholarCrossref 5. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. Recommendations for the use of psychotropic medications for children and youth involved in child serving systems. Accessed May 29, 2023. https://www.aacap.org/App_Themes/AACAP/docs/clinical_practice_center/systems_of_care/AACAP_Psychotropic_Medication_Recommendations_2015_FINAL.pdf 6. Government Accountability Office. 2017. Foster care: HHS has taken steps to support states’ oversight of psychotropic medications, but additional assistance could further collaboration. Accessed May 29, 2023. https://www.gao.gov/assets/gao-17-129.pdf 7. American Academy of Pediatrics. Mental and behavioral health needs of children in foster care. Accessed May 29, 2023. https://www.aap.org/en/patient-care/foster-care/mental-and-behavioral-health-needs-of-children-in-foster-care/

Estudio Foto-voz en abuso de drogas

 

Autora: Fátima Sempere Gil

Tutor: Paco Mtz.Granados 

Modalidad: Estudio cualitativo

Objetivos

La finalidad de este estudio consiste en conocer el significado del consumo de drogas en personas que presentan un historial de abuso de sustancias, para sensibilizar de manera crítica, desvelar posibles patrones de abuso y daños psicosociales resultantes. Para ello, se ha aplicado la metodología cualitativa. ⁽¹⁾

 

El conocimiento de todos esos significados pone de manifiesto una nueva visión de lo que representa ese consumo, permitiendo así la elaboración de estrategias de intervención específicas. ⁽²⁾

 

Al mismo tiempo, este método da voz y empodera a un grupo de personas, lo cual resulta beneficioso para aquellas poblaciones estigmatizadas e incluso criminalizadas por parte de la sociedad, como ocurre en el ámbito de la “Salud Mental” y del “Abuso de Drogas”. ^(2,3,4)

 

Material y métodos

Se empleó el método acción-participación “fotovoz” mediante el cual los participantes, a través de una serie de fotografías tomadas por ellos mismos, extrajeron los significados más importantes que existen detrás de esa vivencia del consumo. ^(4,5)

Se llevó a cabo en un centro psiquiátrico. Se requería a aquellos que tuvieran un patrón de abuso de drogas el cual, al mismo tiempo, les estuviera repercutiendo negativamente en su clínica psiquiátrica y/o somática sobre todo si presentan un diagnóstico de trastorno mental grave del espectro psicótico. Finalmente fueron cinco los que completaron el estudio, cuyas características sociodemográficas quedan reflejadas en la Tabla 1:

 

CÓDIGO DE PARTICIPANTE	EDAD	SEXO
P1	39	Mujer
P2	27	Mujer
P3	48	Mujer
P4	22	Hombre
P5	30	Hombre

Tabla 1. Características sociodemográficas de los participantes.

 

Resultados y discusión

Emergieron cinco categorías principales: “Las drogas son un círculo vicioso”, “Y llegamos al aislamiento”, “Somos como contenedores de basura”, “Enjaulados” y “Liberación” y, de cada una de ellas, dos o tres subcategorías.

CATEGORÍAS	SUBCATEGORÍAS
1.     “Las drogas son un CÍRCULO VICIOSO”	1.1.  El ciclo del consumo: “subidón” y “bajón”
	1.2.  Drogas legales: los primeros pasos del consumo
	1.3.  Interacción social mediada por el consumo
2.     “Y llegamos al AISLAMIENTO”	2.1.  “La droga es soledad”
	2.2.  “No son amigos de verdad”
	2.3.  Pérdida de lazos afectivos
3.     “Somos como CONTENEDORES DE BASURA”	3.1.  “Reciclaje humano”
	3.2.  Decadencia
4.     “ENJAULADOS”	4.1.  El camino de la droga: adicción
	4.2.  “El consumo te arruina la vida”
	4.3.  Culpabilidad
5.     LIBERACIÓN	5.1.  “Tu lucha decide”
	5.2.  Renacimiento
	5.3.  “El amigo”

Tabla 2. Categorías y subcategorías.

 

Si apreciamos todas ellas por separado vemos que carecen de sentido, pues no son más que meros conceptos. Sin embargo, todos los significados presentan una relación causal entre sí y ello se puede apreciar en el mapa sistémico (Figura 1) que se detalla a continuación:

 

Figura 1. Mapa sistémico de categorías y subcategorías.

  

Primero de todo, ¿cómo comienza ese consumo? Según las narraciones de los participantes, tanto las drogas legales (alcohol, tabaco y cafeína) como las primeras interacciones sociales supusieron el incentivo necesario que les introdujo en lo que denominaron como “círculo vicioso”. Al fin y al cabo, el consumo es un ciclo que se repite cada vez, con el que siempre se buscan esos momentos de euforia o de “subidón” pero que, una vez cesan, vendrán acompañados por lo que se conoce como el “bajón”.

 

El hecho de entrar en contacto con estas sustancias les acaba aislando. Es decir, hay una pérdida de lazos afectivos y además una exclusión por parte de la sociedad, lo que les lleva a experimentar la soledad. La única compañía será la de aquellas personas que se encuentran en su misma situación de consumo y aislamiento, a la que los participantes se han referido como que “no son amigos de verdad” puesto que únicamente se incita a que se sigan imitando esas malas conductas y, además, carecen de cualquier tipo de apoyo y comprensión, bases fundamentales en el entablamiento de una relación.

 

El hecho de que una persona sea aislada de su comunidad provoca que los implicados se sientan “como contenedores de basura”. Por una parte, la representación de la suciedad que en sí que genera asco y repugnancia poniendo de manifiesto el estado de decadencia por el que están pasando y, por otra parte, la figura del reciclaje como símbolo de la “limpieza” a la que someten al cuerpo en los momentos puntuales de desintoxicación.

 

Luego si estas decisiones tienen unas consecuencias tan radicales, ¿por qué se sigue consumiendo? Los participantes señalan a la adicción como responsable. Esta implica que el consumo ya no es voluntario, como ocurría en un primer momento, sino por necesidad. Entre las narrativas se mencionaba al cannabis, la cocaína y la cafeína. Estas drogas se caracterizan por su perfil adictivo, por lo que el deseo por volver a consumir será inmediato y ese “subidón” - “bajón” que dicen sentir vendrá determinado por los efectos que provocan en el Sistema Nervioso Central. ⁽⁶⁾

 

A rasgos generales, van a estimular la vía de la recompensa que se encuentra en el sistema mesolímbico del cerebro, aumentando así los niveles de dopamina directa o indirectamente. Esto explica porque cuando se toman estas sustancias el cuerpo experimenta placer. El problema reside en que, al realizar esta acción de manera continuada, esa estimulación dopaminérgica es continua y ello va a originar una serie de neuroadaptaciones en los distintos sistemas de neurotransmisión que provocarán un desequilibrio en la química cerebral. De esta manera, el individuo solo experimentará placer con la ingesta de estas sustancias, siendo incapaz de sentirlo de forma natural, con las acciones y actividades que per se lo provocan, por lo que este hará todo lo posible para que así sea, movido por los estímulos que le envía su organismo. ^(6,7,8)

 

Por tanto, las decisiones que se van a tomar a partir de ahora tendrán por objetivo conseguir esa droga para recibir la recompensa buscada (euforia, placer, “subidón”). La mayoría de estas acciones “les arruinan la vida”, ya que suelen implicar delincuencia, y ello agravará todavía más su estado añadiendo otra razón por la que se sienten culpables. Esta situación es limitante hasta tal punto que se compara con “una cárcel de la que cuesta mucho escapar”.

 

A pesar de todo, entre “estar enjaulado” y “liberarse” existe un puente que cada uno decide cruzar e implica elegir el camino de la voluntad. La voluntad de cambiar, tomar mejores decisiones y de empezar, por tanto, una nueva vida. A este puente se le ha llamado “tu lucha decide”, refiriendo la lucha como al problema de adicción. Es por tanto decisión de cada uno salir adelante.  Alcanzar la libertad conlleva un proceso de desintoxicación como el que se comentaba antes, pero esta vez con carácter definitivo. La diferencia radica en que en este punto los participantes ya no se identifican como “contenedores de basura”, sino como personas dignas y orgullosas dotadas de la capacidad para elegir su propia vida. El hecho de haber sido capaces de dar este paso constituye un renacimiento personal el cual les permitirá reinsertarse de nuevo en su comunidad, ayudados por aquella persona o personas que permanecen a su lado durante todo el proceso, con una mención especial al personal sanitario.

 

Bibliografía

1.    Berenguera A, Fernández de Sanmamed MJ, Pons M, Pujol E, Rodríguez D, Saura S. Escuchar, observar y comprender. Recuperando la narrativa en las Ciencias de la Salud. Barcelona: Insitut Universitari d’Investigació en Atenció Primaria Jordi Gol (IDIAP J Gol); 2014.

2.    Drainoni ML, Childs E, Biello KB, Biancarelli DL, Edeza A, Salhaney P, et al; «We don’t get much of a voice about anything»: Perspectives on photovoice among people who inject drugs. Harm Reduct J. 27 de noviembre de 2019;16(1).

3.    Padilla M, Matiz-Reyes A, Colón-Burgos JF, Varas-Díaz N, Vertovec J. Adaptation of PhotoVoice methodology to promote policy dialog among street-based drug users in Santo Domingo, Dominican Republic. Arts Health. 4 de mayo de 2019;11(2):147-62.

4.    Budig K, Diez J, Conde P, Sastre M, Hernán M, Franco M. Photovoice and empowerment: Evaluating the transformative potential of a participatory action research project. BMC Public Health. 2 de abril de 2018;18(1).

5.    Wang C, Burris MA. Photovoice: Concept, Methodology, and Use for Participatory Needs Assessment. Health Educ Behav. 1997;24(3):369-87.

6.    Flórez J, Armijo JA, Mediavilla A. Farmacología Humana. Barcelona: Masson; 2013.

7.    Volkow ND, Michaelides M, Baler R. The neuroscience of drug reward and addiction. Physiol Rev. 2019;99(4):2115-40.

8.    American Psychological Association. Manual Diagnóstico y Estadístico de los trastornos mentales (DSM-5^Ò), 5ª Ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2014.