El uso de cannabis entre estudiantes universitarios
alcanza el 19% en Europa, y al 33% en EEUU. El 1% de la población de la Unión
Europea son fumadores diarios de cannabis.
El Cannabis sativa contiene unas 60 sustancias
cannabinoides y hasta otras 400 sustancias diferentes incluyendo benzopireno,
conocida sustancia cancerígena. El THC (tetrahidrocannabinol) es el
principio psicoactivo del Cannabis sativa. Otros cannabinoides son el
cannabidiol (CBD), el cannabinol (CBN) y cannabigerol (CBG). Estas 3 últimas
sustancias carecen de actividad psicoactiva propiamente dicha, aunque el CBD se
ha mostrado un antipsicótico efectivo, además de reducir la capacidad
metabólica hepática y de inhibir algunos transportadores de fármacos como la P-glicoproteína. En las últimas décadas se
ha detectado un contenido creciente de THC en las muestras de cannabis
detectadas en el mercado, mientras que las concentraciones de CBD han ido
disminuyendo, hasta prácticamente estar ausente.
La euforia se produce por
la interacción entre THC y los receptores cannabinoides CB1 y CB2. Estos se
encuentran fundamentalmente en los sistemas mesocortical y límbico, el estriado
y en el cortex lateral prefrontal, pero también se encuentran en el cerebelo,
ganglios basales, y resto del sistema límbico, y en otros órganos y tejidos
como el corazón, pulmones, hígado, tractos gastrointestinal y reproductivo,
glándulas endocrinas, sistema vascular y ganglios simpático y tejido adiposo.
Los receptores CB2 se expresan principalmente en las células del sistema
inmune.
Hay ligandos endógenos
(endocannabinoides) para estos receptores y que actúan como neurotrasmisores
(N-palmitoil-etanolamida, araquidonil-glicerol, anandamida y otros). El sistema
endocananbinoide forma parte del sistema de recompensa relacionado con las
conductas adictivas. Las interneuronas GABAergicas del SNC (córtex, hipocampo y
amígdala) son las que expresan niveles más altos de receptores CB1, El CB1 es
un receptor acoplado a proteína-G. Los agonistas CB1 actúan como excitadores
suprimiendo la inhibición.
Diversos productos
cannabinoides se emplean para el tratamiento de la anorexia-caquexia y las
náuseas-vómitos en pacientes con VIH/SIDA, también en pacientes oncológicos. En
España solo se ha autorizado una mezcla de tetrahidrocanabinol/cannabidiol para
tratamiento de la espasticidad en la esclerosis múltiple resistente a otros
tratamientos (CIMA_AEMPS. Ficta técnica de Sativex).
Es posible que el cannabidiol puede ser útil para combatir los miedos y recuerdos negativos asociado con el trastorno de stress
postraumático, mediante un bloqueo del proceso llamado de "reconsolidación" de
los recuerdos. Esta sustancia también ha mostrado ser un antipsicótico tan
efectivo como amisulprida en ensayos clínicos randomizados.
Se han detectado en el
mercado más de 140 cannabinoides sintéticos llamados “legales” o “seguros”. Dada
su diferente estructura química no están incluidos como tales en las
disposiciones legales, lo que permite evadir las pruebas de detección de drogas
y la intervención policial. Pero tienen acciones similares al THC ya que se
unen a los mismos receptores en el SNC y otros órganos, muchas veces con
potencias 10 veces superior a la del THC, por tanto son sustancias peligrosas
que pueden causar alucinaciones, paranoia, ansiedad, intoxicación, psicosis,
síntomas de retirada e incluso la muerte.
Considerando que la
marihuana tiene una riqueza del 13% en THC y que precisamos 32g de marihuana para
confeccionar un porro, y que al fumar se pierde en el humo la mitad del THC
contenido en el porro, al final de fumar el porro, podemos concluir que, más o
menos, se inhalarán entre 17 y 21 miligramos., lo que para una persona de 70kg
suponen 20mg x 1000/70kg=285mcg/kg, y como mínimo para un apersona de 100kg,
170mcg/kg. (https://www.lamota.org/es/blog/calcular-cantidad-thc-porro/ ).
La
biodisponibilidad, por inhalación, del THC es aproximadamente del 30%. A los 10
minutos de empezar a fumar un “porro de marijuana” pueden detectarse niveles plasmáticos
de THC de unos 160mg/ml. Luego es rápidamente distribuido a los tejidos,
causando el típico efecto euforizante, para posteriormente almacenarse a largo
plazo en el tejido graso, de donde es eliminado lentamente. Sufre metabolismo
hepático, un importante metabolito activo es el 11-OH-THC (se forma en un 20%
después de inhalación y en un 100% después de la ingestión oral). La
intoxicación puede durar 24h debido a la recirculación enterohepática y la redistribución
desde tejido graso a sangre. El THC y metabolitos pueden encontrarse en el cuerpo incluso
2 semanas o más después de fumar un “porro”. El THC-COOH se encuentra esencialmente en las heces y en la orina
durante semanas. Las pruebas en orina pueden detectarlos hasta 10 días
después de un consumo esporádico y entre 14 y 30 días después de un consumo
repetido. La inhalación pasiva de humo
de marijuana no positiviza las pruebas urinarias de THC. Estas pruebas no
pueden detectar los cannabinoides sintéticos.
Aunque el uso de cannabinoides se ha relacionado con la
mejoría de ciertas patologías, las personas que utilizan frecuentemente el
cannabis están expuestas a un riesgo aumentado de efectos adversos que pueden
conducir a problemas de salud adicionales. La planta, Cannabis sativa, se
consume frecuentemente junto con alcohol, benzodiazepinas, nicotina y otras
sustancias. Los efectos sobre la salud pueden deberse además de los debidos a
cada una de estas sustancias, a las múltiples interacciones entre ellas. Y dada
de la consideración de ilegales, además debemos pensar en los efectos de los
contaminantes y adulterantes ya que no están sujetos a estrictos criterios de
calidad en su producción. La forma usual de consumo es en forma de ”porro” o
“canuto”, que es un cigarrillo en el que la marijuana se mezcla con tabaco
rubio. Los efectos adversos sobre la salud causados por el
cannabis son tanto de carácter dosis dependiente como idiosincráticos.
El efecto adverso del cannabis más frecuentemente
notificado es “enlentecimiento mental”, con apatía, falta de energía, fatiga,
somnolencia, prolongación del tiempo de reacción, y dificultad de
concentración. Experimentalmente se ha
demostrado que reduce las capacidades para tomar decisiones y para la planificación de
las actividades. En ensayos clínicos con cannabinoides para enfermedades
neurológicas los efectos más frecuentes fueron mareo, somnolencia, cefalea y
fatiga.
El cannabis puede aumentar los síntomas de ansiedad:
ansiedad asociada a la soledad, inquietud, comportamiento retraído, sensación
de paranoide, agorafobia, claustrofobia, y bajada de humor. También se describen
en uso crónico: pensamiento rumiante, empeoramiento de la memoria, alteración
del sueño (insomnio, con despertar dificultoso y poco reparador), perdida de
autoconfianza, irritabilidad y agresividad.
La mayoría de los síntomas neurológicos agudos son dosis
dependientes. La despersonalización, desorientación, alucinaciones, ataques
de pánico, paranoia transitoria y síntomas psicóticos se relacionan con dosis
altas. Algunos estudios sugieren una asociación positiva entre consumo de
cannabis y trastorno bipolar y con aumento de los síntomas maníacos. La
relación con los síntomas depresivos es menos clara, los datos apuntan a un
aumento del riesgo de depresión unipolar especialmente en personas que se
iniciaron muy jóvenes y consumen grandes
cantidades.
Un metaanálisis cuantifica el incremento del riesgo de psicosis después del consumo frecuente de cannabis (OR: 2,09; 95%IC: 1,54-2,84). El consumo regular, continuo, de cantidades elevadas de cannabis se ha asociado con otros acontecimientos vitales adversos, como haber sufrido violencia o abuso en la infancia. Estos antecedentes también se asocian con el riesgo de psicosis.
Mayor evidencia existe entre consumo de cannabis y
trastornos de ansiedad, particularmente ataques de pánico en personas que
consumen cannabis semanal o más frecuentemente (OR: 3,2; 95%IC: 1,1 a 9,2). En los
dependientes de cannabis el riesgo de trastornos de ansiedad es 2,5 a 6 veces
mayor. Los efectos agudos del cannabis son similares a los trastornos de
ansiedad, particularmente al ataque de pánico.
(Hoch E, Bonnet U, Thomasius R,
Ganzer F, Havemann-Reinecke U, Preuss UW. Risks associated with the non-medical use of cannabis. Dtsch Arztebl Int
2015; 112: 271-8).
Un metaanálisis más reciente trata de estudiar la relación entre ansiedad y cannabis en grupos más homogéneos, considerando
separadamente entre ansiedad sola o ansiedad comórbida por un lado y uso de
cannabis con o sin trastorno del uso de cannabis. Además trató de establecer la
dirección de la asociación, considerando el riesgo de ansiedad en personas que
al inicio del seguimiento solo eran consumidoras de cannabis, y el riesgo de
consumo de cannabis en grupos que inicialmente tenían ansiedad. Se encontró una
asociación entre ansiedad y uso de cannabis (OR: 1,24; 95%IC:1,06-1,45),
ansiedad y trastorno del uso de cannabis (TUC) (OR: 1,68; 95%IC: 1,23-2,31) y
ansiedad+depresión y consumo de cannabis (OR: 1,68; 95%IC: 1,17-2,40). La asociación se mantuvo después de ajustar por factores de confusión y también
tras diversos análisis de sensibilidad. Además los análisis mostraron que las
cohortes que usaron cannabis al inicio del estudio presentaron más síntomas de
ansiedad al seguimiento incluso ajustando por factores de confusión (OR: 1,28;
95%IC: 1,06-1,54). No se pudo identificar asociación al contrario, que los que
las cortes con ansiedad inicial presentaran en el seguimiento más riesgo de
consumo de cannabis.
(Kedzior KK,
Laeber LT. A positive association between anxiety disorders and cannbis uso or
cannabis disorders in the general populatio – a meta-analysis of 31 studies.BMC
Psychiatry 2014; 14:136; http://www.biomedcentral.com/1471-244X/14/136 ).
La ansiedad social está altamente
asociada con el consumo de cannabis, especialmente cuando existe una alto nivel
de prohibición por los padres y figuras de autoridad y una baja tolerancia por
las personas que comparten el grupo social (Foster DW, Garey L, Buckner JD,
Zvolensky MJ. Social anxiety
and cannabis-related impairment: The synergistic influences of peer and parent
descriptive and injunctive normative perceptions. Subst Use Misuse.
2016; 51:912-21.)
En los consumidores regulares de cannabis, las capacidades
cognitivas están disminuidas, hay pérdida de motivación, atención y memoria. Un
metaanálisis informó efectos negativos leves sobre el aprendizaje con tamaño
del efecto (TE): -0,24; 99%IC:-0,39 a -0,02. Y memoria (TE: -0,27; 99%IC:-0,49
a -0,04) en consumidores habituales no abstinentes. Otro metaanálisis más
reciente también muestra afectación cognitiva global leve tras consumo agudo (TE: -0,29; 95%IC:-0,46 a
-0,12). Este empeoramiento persiste hasta pocas semanas después de
cesar el consumo de cannabis, pero no persiste tras uno o dos meses. Una revisión
sistemática con metaanálisis comparó los resultados neuropsicológicos de 409
sujetos que nunca habían consumido cannabis con los de 623 sujetos que habían
utilizado crónicamente cannnabis durante años pero ya no lo utilizaban. En los
últimos solo se observó un ligero descenso de la capacidad para aprender y
recordar. Comparados con consumidores abstinentes, los no abstinentes muestran
empeoramiento en las siguientes áreas: pensamiento abstracto y capacidad
ejecutiva (TE: -0,21; 95%IC: -0,38 a -0,05), atención (TE: -0,36: 95%IC: -0,56
a -0,16), capacidad de retención (TE: -0,25; 95%IC: -0,47 a -0,07), aprendizaje
(TE: -0,35; 95%IC: -0,55 a -0,15) y función psicomotora (TE: -0,34; 95%IC:
-0,57 a -0,11). Estos efectos dejaron de ser detectables después de 1 mes de
abstinencia, salvo en los pacientes que iniciaron el consumo de cannabis en la
adolescencia, en los que persistió incluso tras 4 semanas de abstinencia. En este
último grupo se encontraron alteraciones persistentes en las siguientes áreas:
velocidad psicomotora, atención, memoria y capacidad de planificación. Se ha
detectado un circulo viciosos entre consumo de cannabis y malos resultados
escolares. (Hoch E, Bonnet U, Thomasius R, Ganzer F,
Havemann-Reinecke U, Preuss UW. Risks
associated with the non-medical use of cannabis. Dtsch Arztebl Int 2015; 112:
271-8).
No hay normas oficiales relativas a fumar cannabis, ni
definición de lo que constituye el fumar social ni que se considera fumar
normal, desde un punto de vista de frecuencia y cantidad. Esto puede variar en
diferentes partes del mundo. En Marruecos se considera que los muy fumadores de
cannabis realizan un empleo desviado, al igual que en España se considera que
los muy bebedores realizan un uso desviado del vino. Los individuos en
condiciones experimentales muestran un incremento del consumo diario con descenso
paralelo de la taquicardia y respuesta
euforizante del cannabis, con tolerancia al THC. Tampoco parece haber un consenso sobre que son efectos
adversos al cannabis. La mayoría de los usuarios los definen como experiencias
desagradables con el cannabis, se podrían incluir todas las experiencias
objetivas inusuales, inesperadas o dañinas, independientemente de la sensación
subjetiva. Los “flash backs” o “reacciones de eco” en sus formas moderadas,
cuando son leves, son experimentadas como placenteras por muchos usuarios,
mientras que un observador puede considerarlas efectos adversos.
Los efectos inmediatos del uso de cannabis, tanto
objetivos como subjetivos parecen muy influidos por la personalidad y
expectativas del usuario, pero también por la dosis consumida y el lugar en que
se encuentra el usuario. La sintomatología que experimentan los usuarios
depende en gran medida del proceso de aprendizaje de los efectos del cannabis y
los patrones prescritos por los usuarios más experimentados, y están muy influidos
por la cultura.
Se han descrito varios estados relacionados con el uso del
cannbis: intoxicación, intoxicación grave, intoxicación patológica, psicosis
cannábica aguda, psicosis cannábica subaguda y crónica, estados residuales.
Intoxicación. La respuesta
a fumar unos 50-100mcg/Kg de THC incluye euforia moderada, sensación alterada
del transcurso del tiempo, empeoramiento de la memoria, pérdida del hilo del
discurso, distorsión sensorial y de la percepción, con sensibilidad
cinestésica, auditiva, visual, táctil, gustativa y olfatoria. Los sujetos bajo
los efectos del cannabis sistemáticamente estiman de forma errónea el tiempo
transcurridos durante la ejecución de una tarea. Piensan que el tiempo pasa más
lentamente de lo que realmente lo hace. Se observan deterioros cuando a los
sujetos se les administran pruebas que requieren retención y recuperación de la
información. Por el contrario, el aumento de la sensibilidad perceptiva y
aumento de la capacidad discriminativa sensorial no se ha podido confirmar.
Produce empeoramiento psicomotriz, aumentando el tiempo de reacción,
particularmente si la tarea es compleja. También hay disminución de la fuerza
muscular y aumento de la inestabilidad corporal y manual.
Intoxicación grave. Si la
dosis de THC inhalada (o ingerida) es de 200-250mcg/Kg, se induce un estado
psicótico con marcada distorsión sensorial, despersonalización, irrealidad y
alucinaciones auditivas y ópticas. En algunos casos se produce empeoramiento
sensorial con delirium leve. Algo de desorientación, habla farfullante, y ligera
ataxia. El efecto persiste mientras la droga permanece activa en el organismo,
luego queda sedación y sueño. Son efectos farmacológicos típicos de la droga,
dosis dependientes. Suelen desparecer cuando la droga es eliminada del cuerpo,
pero en ocasiones puede precisar más tiempo que las típicas 3-4h tras acabar de fumar. La intensidad de
la intoxicación puede ser controlada regulando la cantidad fumada, pero cuando
se ingiere, este control gradual no se produce y puede causar intoxicaciones más
graves. En caso de daño hepático se debe prever un efecto más prolongado e
intenso.
Intoxicación patológica.
Incluye todas aquellas reacciones intensas pero de corta duración que son
emocionales, que van más allá de las tóxicas usuales, y que ocurren en
respuesta a una dosis promedio
moderadas. Los individuos suelen recuperarse completamente cuando finaliza la
experiencia. Incluyen estados de pánico y paranóicos con miedo a ser detenido
por la policía, ser traicionado por los compañeros, miedo a la muerte, o a
enloquecer, estados depresivos agudos con un fuerte sentimiento de futilidad,
desplazamiento o alienación por los amigos y en el ambiente, sentimientos graves de despersonalización e
irrealidad con el consiguiente pánico. Mientras que el estado confusional puede
explicarse desde una perspectiva puramente farmacológica, las reacciones de
pánico, depresivas o de despersonalización son probablemente más influidas por
factores psicológicos y ambientales. La ansiedad y el pánico que se producen al
inicio del hábito, cuando nos sujetos no han aprendido a entender y predecir el
curso de la intoxicación. Algunos
efectos neurovegetativos como la taquicardia pueden ser malinterpretados y
temidos. Las reacciones paranoides son
más frecuentes en lugares poco familiares o en compañía de extraños. Las
personas que están emocionalmente molestas manifiestan estados depresivos o
disociativos después de fumar. Son reacciones de naturaleza idiosincrática, que
no están directamente relacionadas con la acción farmacológica y en las que la
droga parece actuar solo como agente precipitante. Duran solo las pocas horas
que el sujeto está bajo los efectos del cannabis, y no deben confundirse con
las psicosis cannábicas.
Psicosis cannábica aguda.
Incluye todas las condiciones psicóticas y alucinatorias que siguen a una
experiencia cannábica. Se precipitan durante la intoxicación cannábica y
permanecen activas después de que la droga haya sido metabolizada, puede durar
tanto como 15 días. Algunos autores consideran que también en estos casos el
papel de la droga es secundario, e insisten que los sujetos que
experimentan estas reacciones son de hecho psicóticos en primer lugar. Consideran
que la droga altera la imagen corporal, autopercepción y apreciación de la
realidad y esto actúa como factor que
altera un funcionamiento ya precario del paciente. Las personas con
esquizofrenia que consumen cannabis experimentan reacciones paranoicas en un
40% de los casos. Estos sujetos pueden consumir la hierba para combatir los síntomas negativos y el aburrimiento asociado a la
esquizofrenia.
Psicosis cannabica subaguda y crónica. Estas reacciones
parecen causadas por un consumo en gran cantidad y crónicamente de la droga. Se
caracterizan por un deterioro importante de las funciones cognitivas
superiores. Asemeja una demencia progresiva con manifestaciones paranoides.
Incluye manifestaciones psicomotoras y conductuales, los pacientes aparecen
letárgicos y autistas, pero la hipoactividad alterna con periodos de excitación
e incluso impulsos agresivos, la conducta parece sin propósito e incoherente.
Hay empeoramiento sensorial, con desorientación temporal severa, puede aparecer
también desoreintación espacial, las alucinaciones auditivas no son infrecuentes
y parecen originarse por las
distorsiones visuales. Hay alteraciones de los procesos de pensamiento, con
pobreza de ideas y tendencia a un pensamiento concreto y pobre capacidad de
síntesis, delirios paranoicos, persecutorios y de grandeza. Deterioro de la
función intelectual, con disminución de la capacidad de comprensión, de memoria y
de concentración. El retraimiento en los abusadores crónicos de cannabis es más
bien una indiferencia placentera, a diferencia la esquizofrénica que es una
indiferencia perpleja. En las formas leves de consumo crónico de cannabis se
manifiestan cierta euforia: “el vagabundo feliz”. Se ha detectado el desarrollo
de estados psicóticos tras una media de 7,0+4,3 años de consumo. Muchos
sujetos que desarrollan psicosis tras el consumo de cannabis ya no experimentan
mejoría al abandonar el hábito.
Estados residuales. Incluyen cambios psicológicos
atribuidos al uso regular del cánnabis. Es característico un síndrome
amotivacional, con apatía, pérdida de sentido y propósito de los impulsos,
estar ensoñado, como soñar despierto,
pensamiento infantil, actuar pensando solo en el presente, para una
recompensa inmediata, más que para un objetivo a largo plazo, evadiendo
actividades que requieren un esfuerzo sostenido. Las reacciones en eco o
“flashback” visuales y somáticos pueden llegar a presentarse sin haber fumado,
incluso algunos fumadores dicen ser capaces de autoprovocarse estos fenómenos y
los encuentran placenteros. Una explicación a este fenómeno es que los sujetos
están más alertas a ciertos estímulos que normalmente son ignorados, y esto es
un proceso aprendido, por tanto no desaparece cuando el sujeto es abstinente.
Son fenómenos benignos, excepto en casos de personalidades obsesivas o fóbicas,
en las que pueden conllevar una considerable cantidad de ansiedad.
(Negrete JC. Psychological adverse effects of
cannabis smoking: a tentative classification. CMA Journal. 1973; 108:195-202;
accessible en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1941148/pdf/canmedaj01660-0076.pdf
La distorsión perceptiva causada por el uso de cannabis
favorece la precipitación de accidentes de tráfico de una manera dosis
dependiente. El aumento del riesgo se mantiene hasta varias semanas tras el
consumo. Un estudio que incluyó unos 10.000 conductores implicados en
accidentes de tráfico mortales, se encontró que el 7% tenía niveles elevados de
THC. Después de ajustar por diversas variables, los que habían consumido
alcohol o cannabis los accidentes mortales fueron 1,8 más frecuentes que entre
los que no habían consumido ninguna de estas sustancias. El riesgo fue 8,5
veces mayor cuando se había consumido alcohol y 14 veces cuando se habían
consumido ambos alcohol y cannabis. La probabilidad de accidente mortal
correlacionó con los niveles plasmáticos de THC.
(Anónimo.
Adverse effects of cannabis. Inform psychologically vulnerable patients of the
risk of serious, dose-dependent disorders. Prescrire international
journal 2011; 20 (112):18-22).
El uso crónico de cannabis causa aumento de peso
secundario al aumento del apetito y de la inactividad que causa, también se ha
detectado un enlentecimiento difuso del EEG, supresión de los movimientos rápidos
del ojo durante el sueño (que parecen intervenir en la memoria a largo plazo y
consolidación del aprendizaje), e irritación conjuntival, de la nasofaringe y
el árbol bronquial.
Algunos usuarios de cannabis experimentan reacción de hiperémesis en la intoxicación aguda, que usualmente aparece súbitamente, es grave y
cíclica, causando dolor abdominal. Al cesar el consumo de cannabis la
hiperémesis cede en 48h. También se ha descrito un cuadro, asociado al consumo
crónico, de vómitos refractarios,
dolorosos y recurrentes asociados a baños compulsivos. Aparece años después de
iniciado el consumo, generalmente no se asocia a este y realizan repetidas
visitas a consultas médicas, servicio de emergencia e incluso tienen varias
hospitalizaciones antes del diagnóstico. Pueden padecer > 3 episodios de
vómitos/h. Los afectados sienten alivio temporal con duchas o baños de agua
caliente, que buscan compulsivamente, se administran >5 baños o duchas /día,
empleando en ello un promedio de hasta >5h/día. Muchas veces estos baños
forman parte del ritual de consumo de cannabis. Es una reacción paradójica, ya
que normalmente el cannabis se emplea para tratar las náuseas y vómitos
crónicos. Estos pacientes suelen presentar también polidipsia. El cuadro cede
al ceder el consumo y reaparece con la reexposición. (Soriano-Co M, Batke M, CappellMS. The cannabis
hyperemesis syndrome characterized by persistent nausea and vomiting, abdominal
pain, and compulsive bathing associated with chronic marijuana use: a report of
eight cases in the United States. Dig Dis Sci. 2010; 55:3113-9).
El consumo de cannabis incrementa el riesgo de caries
dentales, infecciones y displasias periorales. Estas son en ocasiones
dolorosas. El uso de anestésicos locales en pacientes intoxicados con cannabis
intensifica y prolonga la taquicardia causada por la hierba.
La forma de fumar los “porros” exponen a los pulmones a
una gran cantidad de partículas procancerigenas. La broncodilatación asociada
al consumo incrementa la exposición del tejido pulmonar a las sustancias
indeseadas. En este sentido 1 “porro” equivale a 5 cigarrillos convencionales.
En un estudio basado en usuarios de consulta médica con registro de tabaco y/o
cannnabis, este último se asoció con mayor frecuencia de síntomas respiratorios
(tos, jadeo, esputos), también evidencia de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), incluso al tener en cuenta el tabaco consumido junto al
cannabis. Los efectos adversos sobre la función pulmonar se detectaron a
edades menores entre los usuarios de cannabis que entre los de tabaco. Cada
“porro” de cannabis se asoció a un aumento del 0,3% (95%IC:0,0-0,5) en la
prevalencia de EPOC. (Macleod J, Robertson R, Copeland L, McKenzie
J, Elton R, Reid P. Cannabis, tobacco smoking, and lung function: a
cross-sectional observational study in a general practice population. Br J Gen
Pract 2015; doi:10.3399/bjgp15X683521)
El cáncer testicular es el más
frecuente entre hombres jóvenes y presenta un pico entre 15-40 años, Un
metaanálisis encontró que los fumadores en
el momento del examen tienen un 62% más de posibilidades de padecer un
tumor testicular de células germinales (TCTG) que los que nunca
usaron cannabis (OR: 1,62; 95%IC: 1,13-2,31). Los fumadores frecuentes
(semanalmente o más) tienen doble de riesgo (OR:1,92; 95%IC: 1,35-2,92). Los
fumadores crónicos también (>10 años de hábito) también aumentan el riesgo
(OR: 1,50; 5%IC: 1,08-2,09).
Hay
insuficiente evidencia para concluir que el uso de cannabis se asocie con el
desarrollo de un seminoma. Sin embargo el uso actual de cannnabis dobla el
riesgo de desarrollo de cáncer testicular “no-seminoma” (OR: 2,09; 95%IC:
1,29-3,37), este riesgo también está aumentado para los fumadores frecuentes
(OR: 2,59; 95%IC: 1,60-4,19) y para los crónicos (OR: 2,40; 95%IC:
1,52-4,80). El tumor testicular “no-seminoma” es el más frecuente y de
desarrollo más rápido y temprano. Se ha hipotetizado de los cannabinoides
alterarían el eje hipotálamo-hipofisis-testúlar, que regula la
espermatogénesis, y que esta disrupción durante la adolescencia tendría un
efecto carcinogénico, como pudiera indicar el hallazgo de un riesgo de TCTG
mayor entre fumadores de cannabis cuyo hábito empezó antes de los 18 años de
edad (OR: 1,80; 95%IC: 1,60-5,10). Los riesgo indicados se refieren frente a
los que nunca utilizaron cannabis.
(Gurney J, Shaw C, Stanley J, Signal V, Sarfati D. Cannabis exposure and
risk of testicular cancer: a systematic review and meta-analysis. BMC
Cancer 2015, 15 http://www.biomedcentral.com/1471-2407/15/1/
)
Los cannabinoides tienen un efecto variable sobre la presión sanguínea. La intoxicación por
cannabis causa taquicardia que inicialmente produce un incremento leve de la
presión sanguínea para posteriormente dar lugar a una disminución de las
resistencias periféricas e hipotensión.
Puede aparecer insuficiencia cardíaca congestiva, un síndrome coronario agudo y
arritmias. Las personas con enfermedad coronaria tienen un incremento del
riesgo cardiovascular con el uso de cannabis. También prolonga el segmento ST
del ECG mimetizando el síndrome de Brugada. Una evaluación sistemática de casos
de accidentes cerebrovasculares
(Hackam D. Cannabis and stroke. Systematic appraisal of case reports. Stroke.
205, 46:852-6) encontró 64 casos
supuestamente asociados consumo de cannabis, la mayoría varones (80%), con
media de edad 32 (rango 15-62) años. En
el 81% de los casos se encontró una adecuada relación temporal (< 24h entre
consumo y evento), en el 70% de los casos la evaluación fue suficientemente
comprensiva como para descartar causas alternativas del accidente cerebrovascular.
En el 20% de los casos hubo recurrencia del evento tras reasumir el consumo. El
resultado fue coherente con el de otros estudios epidemiológicos. El consumo de
tabaco parece aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular en >50%. La
mortalidad por complicaciones cardiovasculares relacionadas con el consumo de
cannabis se ha estimado en un 25,6%.
La descendencia de madres consumidoras durante el embarazo
presentan un riesgo aumentado de depresión mayor en la adolescencia tardía. El consumo durante la adolescencia conduce a
posterior dificultad de mantenimiento de la atención, impulsividad e
hiperactividad, con enlentecimiento cognitivo, reducción del tiempo de
reacción, e incremento de la ansiedad. Es especialmente dañina la exposición a
los cannabinoides durante los periodos críticos de alta plasticidad neuronal
vulnerables como el fetal y la adolescencia. Las disfunciones causadas parecen
implicar a los sistemas nerotrasmisores opioides y dopaminérgicos además del
cannabinoide.
El 7-10% de las personas que
usan regularmente cannabis (semanal o diariamente) desarrollan dependencia y
tolerancia. Los que desarrollan dependencia al cannabis llegan a emplear cada
día varias horas en proveerse y utilizar la hierba. El consumo es
necesariamente cada vez mayor para mantener los efectos psicoactivos. El
mecanismo de adicción implica los circuitos de recompensa meso-accumbens con
liberación neuronal de dopamina, pero también los circuitos frontoestriales,
con disminución de la capacidad de parar el consumo, y la aparición del anhelo
por la sustancia, las recaídas y los síntomas de retirada. Al parar el consumo
la persona dependiente desarrolla en 48h un síndrome de abstinencia que incluye
irritabilidad, nerviosismo, ansiedad, agresividad, y dificultades para dormir.
Los síntomas de abstinencia son más graves durante los primero días o semanas,
luego ceden progresivamente pero suelen persistir entre 14 días y 12 semanas.
