martes, 30 de noviembre de 2010

No me gusta estar anorgásmica, quiero dejar el antidepresivo

Julio Lahoz Beneytez
Estudiante de 5º de Farmacia
Dr. Emilio Pol Yanguas
Especialista en Farmacia Hospitalaria




Mujer de 40 años, 1,78 metros, 60 kg. Fumadora. Estudios universitarios, empresaria, divorciada con hijos.

-Antecedentes: antecedentes de daño hepático, función hepática normalizada actualmente. Antecedentes de episodios depresivos endógenos agravada por aspectos exógenos que respondieron a sertralina. En uno de estos episodios apareció diaforesis nocturna profunda como RAM que obligo a reducir la dosis de 100 mg/día a 50 mg/día, el episodio remitió.

-Actualmente: tratada con sertralina 50mg/día debido a un nuevo episodio depresivo. Sigue psicoterápia.

-Demanda: Acude a nosotros solicitando información sobre el tiempo que debe mantenerse el tratamiento debido a que sufre anorgasmia, situación que le hace sentir incomoda. Piensa que es debido al tratamiento con sertralina





-Reconducción de la información solicitada (informar de):a) Frecuencia de disfunción sexual como RAM a sertralina
b) Duración del tratamiento óptimo, teniendo en cuenta la recurrencia de los episodios.
c) Indicar la estrategia óptima de retirada y los problemas relacionados con la misma.
d) Estrategias de manejo de la anorgasmia






a) Según Clayton et al. (1) alrededor del 40% de los pacientes tratados con sertralina padecen disfunción sexual, de estos alrededor de un 30% no tenían otra causa probable de disfunción.



b) Existen tres fases a considerar en el tratamiento de pacientes con trastorno depresivo mayor:
Fase aguda: 6-10 semanas, en esta fase el objetivo primario es la remisión.
Fase de continuación: 4-9 meses tras la remisión, el objetivo es eliminar síntomas residuales y prevenir la recaída.
Fase de mantenimiento: 12-36 meses, cuyo objetivo es prevenir las recurrencias.

El riesgo de recurrencias aumenta con el número de episodios anteriores. La duración del tratamiento depende del riesgo de recurrencias. Algunos investigadores recomiendan el tratamiento de por vida en pacientes con riesgo de recurrencias (pacientes menores de 40 años con dos o más episodios depresivos o cualquier paciente con tres o mas episodios) (2).

Como la señora A ha tenido varios episodios antes de los 40 años se recomienda tratamiento de mantenimiento durante al menos 12 meses.


c) Se ha descrito efecto de retirada de varios antidepresivos. Para evitar estos síntomas el UK Drug and Therapeutict Bulletin recomienda: Si el tratamiento ha durado menos de 8 semanas, retirar en 1-2 semanas. Tras 6-8 meses, retirar en un periodo de 6-8 semanas. Tras periodos superiores reducir la dosis un 25% cada 4-6 semanas. (3)

Como la señora A lleva unas 8 semanas en tratamiento se recomienda, en el caso de retirada, una pauta de retirada de mas de una semana.



d) El tiempo de aparición de los síntomas de retirada depende de la vida media de eliminación (3) por lo que en determinados casos se hacen posibles las “drug holidays” (4,5), en el caso de la sertralina el efecto retirada aparece a partir del tercer día o después (6).

Una estrategia sería interrumpir la toma de sertralina durante los fines de semana, sábados y domingos (vacación de medicamentos), si los hábitos sexuales de la Señora A coinciden con estos días.

Otra estrategia, se podría administrar puntualmente un antídoto entre 30’ y 2h antes de cada experiencia sexual con el fin de que esta sea satisfactoria (4,5). Se han estudiado diversos principios activos, aunque el único comercializado en España es ciproheptadina. Se ha estudiado a dosis de 4-16mg; las reacciones adversas en el uso continuo fueron: sedación, incremento del apetito, aumento de peso y quizás este asociado con un retorno de los síntomas depresivos (7).
La toma de antídotos es una opción existente. La Señora A, una vez informada, debería barajar la relación beneficio/riesgo.


La adición de un segundo antidepresivo que antagonizara los los efectos adversos de sertralina sin comprometer el efecto antidepresivo, antes bien, potenciándolo (mirtazapina), debería ser considerada.

Por último sería cambiar a otro fármaco antidepresivo que no este relacionado con la disfunción sexual (4,5), como bupropión. esta estrategia fue estudiada por Walter et al. (8), donde en el 84% de los pacientes a estudio remitieron totalmente estos efectos adversos, en el 10% parcialmente y en el 6% restante no hubo respuesta. A pesar de que la Señora A. ha mostrado ser respondedora a sertralina una posibilidad sería considerar el cambio a bupropión. Además este fármaco puede servir como ayuda a la hora de dejar de fumar, si así se desea.


Las opciones están expuestas justo en el orden que se recomienda ensayar. En primer lugar vacación de fines de semana para la medicación, si esta estrategia no fuera efectiva, se recomienda añadir un antídoto y si ninguna de estas estrategias fuera satisfactoria, debería considerarse la posibilidad de cambiar de antidepresivo a buporpion o mianserina. La elección entre ambos de`penderá de el riesgo de convulsiones (bupropion) o de sobrepeso (mirtazapina), así como de el aprovechamiento de otros acciones beneficosas, ansiolisis (mirtazapina) o abandono del tabaquismo (bupropion).




Referencias1. Clayton AH, Pradko JF, Croft HA, Montano CB, Leadbetter RA, Bolden-Watson C, Bass KI, Donahue RM, Jamerson BD, Metz A. Prevalence of sexual dysfunction among newer antidepressants. J Clin Psychiatry. 2002;63:357-66.
2. DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Seventh Edition. McGrawHill, NewYork, 2008
3. Bazire S. Psychotropic Drug Directory. Salisbury, UK 2005.
4. Robert MA, Hirschfeld MD. Management of Sexual Side Effects of Antidepressant Rherapy. J Clin Psychiatry 1999; 60:27-30.
5. Zajecka J. Strategies for the treatment of antidepressant-related sexual dysfunction. J Clin Psychiatry. 2001;62 Suppl 3:35-43.
6. Rothschild AJ. Selective serotonin reuptake inhibitor-induced sexual dysfunction: efficacy of a drug holiday. Am J Psychiatry. 1995;152:1514-6.
7. Aizenberg D, Zemishlany Z, Weizman A. Cyproheptadine treatment of sexual dysfunction induced by serotonin reuptake inhibitors. Clin Neuropharmacol. 1995 ;18:320-4.
8. Walker PW, Cole JO, Gardner EA, Hughes AR, Johnston JA, Batey SR, Lineberry CG. Improvement in fluoxetine-associated sexual dysfunction in patients switched to bupropion. J Clin Psychiatry. 1993;54:459-65.

viernes, 19 de noviembre de 2010

DOSIFICACIÓN ANTIPSICÓTICOS

Lahoz J*, Pol E**
*estudiante 5º curso Licenciatura de Farmacia, UMH.
** Doctor en Farmacia
Centro Dr. Esquerdo para Enfermos Mentales
juliolahozb@gmail.com


Todos los antipsicóticos aprobados bloquean en mayor o menor medida los receptores D2, además es bien conocido que a partir del 60-70 % de ocupación de los receptores D2 la respuesta antipsicótica disminuye mientras el riesgo de efectos adversos como los efectos extrapiramidales o hiperprolactinemia aumentan considerablemente (1,2).

En concordancia con lo anterior, dosis mas altas no han demostrado mejor pronostico de estos pacientes (3). Además, la combinación de antipsicóticos no ha demostrado una diferencia clara respecto a la monoterapia (4).

Por otro lado, debemos de tener en cuenta que ya en la década de 1980 se describió que el uso de antipsicóticos de forma continuada puede generar tolerancia (5). Estudios mas recientes muestran que existe una perdida de efectividad del haloperidol debido a un aumento en el número de receptores D2 y a su vez, de su sensibilidad (6).

A pesar de todo cada día es más común encontrarse pacientes con dosis altas (>1.5 DDD) en las unidades de psiquiatría, además estos pacientes usualmente son objeto de la polimedicación (7). Nuestro grupo de trabajo incluso ha llegado a ver pacientes que recibían dosis de antipsicóticos equivalentes a 14 DDD.

Todo lo anterior unido al evidente aumento de riesgo de interacciones, efectos adversos y al aumento de gasto público en medicación hacen necesario replantearse las estrategias a tomar en el tratamiento de estos pacientes.

Hemos recopilado información referida a la dosificación de fármacos antipsicóticos de diversas fuentes oficiales comparándolas con las recomendaciones de clínicos con gran experiencia en este campo (8) con el fin de proporcionar una ayuda que sirva como referencia a la hora de prescribir este tipo de medicación (Tabla 1). Además, añadimos las recomendaciones de cambio de dosis en pacientes especiales según expertos (8) con el fin de proporcionar a estos una mejor individualización farmacoterapéutica (Tabla 2).






Referencias

1. Kapur S, Remington G. Dopamine D2 receptors and their role in atypical antipsychotic action: still necessary and may even be sufficient. Biol Psychiatry 2001;50:873-883.

2. Kapur S, Zipursky RB, Remington G. Clinical and theoretical implications of 5-HT2 and D2 receptor occupancy of clozapine, risperidone, and olanzapine in schizophrenia. Am J Psychiatry 1999;156:286-293.

3. Young MA, Meltzer HY. The relationship of demographic, clinical, and outcome variables to neuroleptic treatment requirements. Schizophr Bull. 1980;6:88-10

4. Christoph U. Correll, Christine Rummel-Kluge, Caroline Corves, John M. Kane and Stefan Leucht. Antipsychotic Combinations vs Monotherapy in Schizophrenia: A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Schizophrenia Bulletin 2009; 35:443–457.

5. Carey RJ, DeVeaugh-Geiss J. Treatment schedule as a deter-minant of the development of tolerance to haloperidol. Psy-chopharmacology (Berl). 1984;82:164–167.

6. Samaha AN, Reckless GE, Seeman P, Diwan M, Nobrega JN, Kapur S. Less is more: antipsychotic drug effects are greater with transient rather than continuous delivery. Biol Psychiatry 2008;64:145-152.

7. Procyshyn RM, Honer WG, Wu TK, Ko RW, McIsaac SA, Young AH, Johnson JL, Barr AM. Persistent antipsychotic polypharmacy and excessive dosing in the community psychiatric treatment setting: a review of medication profiles in 435 Canadian outpatients. J Clin Psychiatry. 2010;71:566-73.

8. Gardner DM, Murphy AL, O'Donnell H, Centorrino F., Baldessarini RJ. International Consensus Study of Antipsychotic Dosing. Am J Psychiatry 2010; 167:686-693

9. Fichas técnicas disponibles en www.aemps.es

10. www.whocc.no/

11. Catalogo de medicamentos 2010, Consejo general de colegios oficiales de farmacéuticos, Madrid 2010.

jueves, 18 de noviembre de 2010

Polifarmacia antipsicótica

La polifarmacia, definida como el consumo de cuatro o más fármacos
http://209.85.229.132/search?q=cache:9mNy90tGmt0J:www.elmedicointeractivo.com/formacion_acre2004/tema15/an4.htm+polifarmacia+definici%C3%B3n&cd=7&hl=es&ct=clnk&gl=es

POLITERAPIA ESQUIZOFRENIA

Según las recomendaciones (1-5), la politerapia antipsicótica ha de ser un último recurso y siempre hay que tener presente que no existen estudios que avalen cualquier efecto sinérgico entre antipsicóticos. PORT (2) y TIMA (4) concuerdan en esto. Las asociaciones de antipsicóticos no están justificadas por ser una práctica no avalada por la evidencia
TIMA (4), indica una serie de ensayos que debieran de llevarse a cabo antes de asociar antipsicóticos. La politerapia antipsicótica debe ser considerada como la última alternativa farmacotepéutica, solo para pacientes resistentes a varios ensayos previos, que incluyan al menos tres ensayos con tres antipsicóticos atípicos y un ensayo con un antipsicótico típico, siempre en monoterapia, durante un tiempo y a dosis adecuadas, es decir hasta 3 DDD durante 6 semanas. En el caso de que el paciente no muestre respuesta a los ensayos anteriores, se recomienda un ensayo con clozapina. Si hay respuesta parcial a clozapina, entonces se puede asociar otro antipsicótico. En caso de falta de respuesta o intolerancia a clozapina, ésta debe ser retirada y entonces se podría utilizar la asociación de dos antipsicóticos.
La polifarmacia, a pesar de carecer de respaldo experimental y teórico (6), es una práctica ampliamente extendida en el tratamiento de la esquizofrenia, oscilando su frecuencia del 11-25%, (7-9). La frecuencia de la politerapia antipsicotica encontrada en un estudio en pacientes hospitalizados en nuestro medio fue (64%) (10) es notablemente superior a la más alta de las descritas en la bibliografía, hábito que no ha variado del encontrado muchos años antes en este mismo hospital (63%) (11)
En ninguno de los pacientes en politerapia antipsicótica del estudio de Martinez-Granados F y cols (10), se había cumplido correctamente los ensayos que la jusificacrían, por lo que los pacientes en politerapia están recibiendo un tratamiento “No conforme” con la evidencia y con las recomendaciones terapéuticas. Además en este estudio halló una asociación estadísticamente significativa (p<0,05, bilateral) entre el uso de politerapia y un peor estado clínico reflejado por una puntuación BPRS más alta, que cuando se empleo monoterapia antipsicótica.
Los farmacéuticos que atendían a estos pacientes hicieron propuestas de modificación de los tratamientos a los psiquiatras tratantes que conducentes al paso de politerapia a monoterapia. Estos pacientes fueron seguidos durante un año, y las recomendaciones mencionadas fueron aplicadas en grado variable. Cuando al cabo del año se analizó el cambio en los tratamientos y en elestado clínico de los pacientes se encontró que la reducción de la politerpia se asoció con mayores mejorias (reducciones de la puntuación BPRS) que cuando se perseveró en la politerapia antipsicótica (12).


Referencias
1. Herz MI, Liberman RP, Lieberman JA. Guías clínicas para el tratamiento de los trastornos psiquiátricos. Ars Medica.Compendio 2003. American Psychiatric Association
2. Leheman AF, Steinwachs DM, y coinvestigadores del proyecto PORT. “Translating research into practice: The Schizophrenia Patient Outcomes Research Team (PORT) treatment recomendations” Schizophrenia Bulletin, 1998; 24: 1-10.
3. Mc Evoy JP, Scheifler PL, Frances A. “Tre Expert Consensus Guidelines Series: treatment of schizophrenia” J Clin Psychiatry, 1999; 60:1-80.
4. Miller AL, Chiles JA, Chiles JR, y cols. “The Texas Medication Algorithm Proyect (TMAP): Schizophrenia algorithm”. J Clin Psychiatry, 1999; 60: 649-657.
5. Stahl SM. “Antipsychotic polypharmacy: evidence bases or eminece based?” Acta Psychiatrica Scandinavica, 2002, 106: 321-322.
6. Clark RE, Bartels SJ, Mellman TA Peacock WJ. “Recent Trends in Antipsychotic Combination Therapy of Schizophrenia and Schizoaffective Disorder: Implications for State Mental Health Policy”. Schizophrenia Bulletin, 2002; 28: 75-84.
7. Tapp A, Wood AE, Secrest. L, Erdmann J, Cubberley L, Kilzieh N. “Combinación de antipsicóticos en la práctica clínica”. Psychiatric Services (Ed Esp), 2003, 2:53-57.
8. Weissman EM, “Antipsychotic Prescribing Practices in the Veterans Healthcare Administration – New York Metropolitan Region”. Schizophrenia Bulletin, 2002, 28: 31-42.
9. Covell NH, Jackson CT, Evans Ac, Essock SM, “Antipsychotic Prescribing practices in Connecticut’s public Mental Health system: Rates of Changing Medications and Prescribing Styles”. Schizophrenia Bulletin 2002; 28: 17-29.
10. Martínez, F; Moñino C; Pol E; Ivorra JM; Villar JL. “Análisis de la correlación entre la calidad de la prescripción de antipsicóticos y el estado clínico en pacientes con esquizofrenia”. Farm Hosp. 29:95-103; 2005
11. Salinas E, Sirvent M, Gallego M, García M, Muñoz M, Sánchez M, Valverde J, Pol E. "Evaluación del uso de antipsicóticos y antiparkinsonianos en pacientes crónicos institucionalizados". Farm Hosp 19,3: 137-144; 1995
12. Ivorra J, Pol E, Moñino C, Martinez F, Aznar T, “Does the use of treatment guidelines improve the therapeutic outcomes in schizophrenia?. World Psychiatric Association (WPA) Thematic Conference, Quality and outcome research in Psychiatry. Valencia, Junio 2005.

miércoles, 17 de noviembre de 2010

Como una escalera a más dosis de antipsicóticos, más ingresos.



Sr. A. es un varón de 34 de años de edad; 186 cm de altura y 120kg. Ingreso voluntario el 10 de agosto.
Presenta esquizofrenia desde los 21 años con posterior resistencia a tratamiento farmacológico, obesidad y tabaquismo.
Antecedentes:
Familiares: madre con depresión y tia abuela con trastornos psicóticos.
Personales: Primer brote tras el servicio militar a los 19 años. Se aisló en casa y comenzó alucinaciones visuales. Inicio probablemente desencadenado por el abuso de anabolizantes y drogas de diseño. Ingresado por primera vez en la Clínica "Pilar" en XXXX (Navarra) donde comienza el tratamiento farmacológico.
Ha sufrido tres accidentes muy graves con el coche relacionados posiblemente con la medicación o enfermedad.

INGRESOS:
Desde del 25 de Noviembre de 1999 hasta el 3 de Noviembre del 2008 el paciente es ingresado en 5 ocasiones (2003, 2006, 2007, 2008, 2009 y 2010). La gráfica contigua refleja el tratamiento antipsicótico.

Además cabe resaltar. Durante estos ingresos cabe destacar los siguientes acontecimientos:
-2/6/2006: Comienzan las sesiones TEC por ineficacia del tratamiento farmacológico hasta el momento, recibiendo una sesión cada 2 días, hasta un total de 12 sesiones.
-9/6/2006: Se realiza un ECG presentando ritmo sinusal normal con arritmia sinusal y anormalidad del ST inespecífica.

Marzo 2010 a julio 2010:
Motivo de ingreso: involuntario debido a reagudización psicótica. Presenta tratamiento previo con Leponex, retirado por falta de eficacia y aumento de peso.
Clínica psicótica consistente en alucinaciones auditivas y visuales, aislamiento, ideación delirante erotomaníaca, apragmatismo, rechazo de la enfermedad y de los recursos psicosociales. Aumento de peso severo; 50 kg en el último año.
Presenta resistencia a antipsicóticos: Haloperidol, Risperdal, Leponex, Sinogan y Etumina.
Pruebas complementarias: ECG compatible con hemibloqueo posterior de rama izquierda.
Evolución clínica: Se le añade a los 18 mg de Risperdal, Abilify 30mg sin eficacia tras 21 días. Presenta crisis oculogiras que precisan de la inyección de Akineton IM, por lo que se sustituye el tratamiento previo por: Zeldox hasta 240mg/día y Seroquel prolong 1800mg + Seroquel 600 mg/día. Ante este cambio, inicia una mejoría parcial sin que se presenten extrapiramidalismos. Se decide iniciar TEC y se realizan 19 sesiones con mejoría notoria. No se indica en qué consiste esta mejoría, cuando tras una de las sesiones se explora la presencia de psiopatologia, se detecta que no hay cambios en la ideación delirante.
Valorado por el servicio de medicina interna por detección de cifras tensionales elevadas, que diagnostica HTA secundaria a obesidad. Se le pauta Losartan. Posteriormente es retirado por control adecuado de la TA sin él. Se recomienda dieta hiposódica, y evitar AINEs, ARA II e IECAs.
Tratamiento:
1. Akineton Retard comprimidos: 1-1-0
2. Oponaf: 2-0-0 si estreñimiento.
3. Seroquel prolong 600mg: 1-1-1
4. Seroquel 600 mg comprimidos: 0-0-0-1
5. Zeldox 80 mg comprimidos: 1-1-1
6. Loramet 2 mg comprimidos: 0-0-1

El paciente continua con ingresos periódicos de 1 día, para administración de TEC, sin que al parecer tengan más efecto que “se recupera afable y sin manifestaciones delirantes espontáneas”.

El 10 de agosto es ingresado en el Hospital Psiquiátrico (recurso de media-larga estancia) con los siguientes motivos:
Motivos del paciente: Deseo de perder peso.
Motivos de la familia: Mejora de la conciencia de enfermedad, ocupación del tiempo libre y normalización de hábitos higiénico-alimentarios.
Motivos del médico: Mejoría de la conciencia de enfermedad y del cumplimiento terapéutico, normalización de los hábitos y estructuración de ocio y tiempo libre.
Tratamiento actual:
1. Akineton Retard comprimidos: 1-1-0
2. Etumina 40 mg comprimidos: 0-0-1
3. Dulphalac sobres: 2-0-0
4. Seroquel 300 mg comprimidos: 2-2-2-2
5. Zeldox 60 mg comprimidos: 1-1-2
6. Haloperidol, Sinogan y Akineton IM si agitación: 1-1-1
7. Tranxilium 15 mg comprimidos: 0-0-1

Ante este tratamiento, procedemos al estudio de las posibles interacciones y adecuación posológica:
Sobredosificación:
Seroquel (Quetiapina): La dosis excede la máxima indicada en la ficha técnica (800mg/día), estando pautados 2400mg/día.
Zeldox (Ziprasidona): La dosis máxima en ficha técnica es de 80mg dos veces al día. El paciente está tomando un total de 240mg/día.
Interacciones:
Tanto Ziprasidona como Quetiapina producen una prolongación del intervalo QT a dosis dentro del rango terapéutico
Además el uso de fenotiazinas (especialmente) y haloperidol inyectable también lo favorece.
Reacciones adversas:
Sobrepeso que puede ser causado por Quetiapina
Efectos extrapiramidales: Probablemente causado por las dosis altas de quetiapina.
Estreñimiento, relacionado con la inmovilidad y la acción anticolinérgica de quetiapina.



Observesé un aumento progresivo de la carga antipsicótica, que actualmente es próxima a 10 DDD/día (aproximadamente equivalente a 3000 mg de clorpromazina/día o a 80mg de haloperidol/día. Puede observarse una relación inversa entre aumentos de dosis y duración del tiempo entre ingresos.


La tabla inferior refleja la relación entre DDD y mg para cada sustancia antipsicótica empleada. (Datos de WWW.WHOCC.NO)

FÁRMACO 1DDD= MG
Levoprometazina 300
Risperidona 5
Clozapina 300
Clotiapina 80
Haloperidol 8
Quetiapina 400
Ziprasidona 80


Atención farmacéutica:

- Recomendamos una monitorización cardiaca (ECG) ya que se mostró un ECG compatible con un bloqueo de la rama izquierda, factor de riesgo, y signo de que puede haber una reacción adversa.
- Revisión del tratamiento para evitar las interacciones que han surgido. Las dosis altas no han logrado espaciar las necesidades de ingresos, por tanto no benefician al paciente, pero si están siendo un factor de riesgo.
- Conciliar los motivos médicos con los del paciente para mejorar la adhesión al tratamiento: “pérdida de peso” y quetiapina no está contribuyendo.
- Retirar el uso de fármacos por vía intramuscular porque puede impedir la detección rápida de una alteración cardiaca (como puede ser la prolongación del intervalo QT). Podría emplearse sedación con benzodiacepinas, sin riesgo de prolongación QTc.
- Mantener la recomendación de evitar el uso de AINEs, IECAs y ARA-II, pero tratar de averiguar en qué consistió el problema. Considerar que otras alternativas pueden estar contraindicadas por provocar alteraciones sobre el potasio y esto poder influir en la aparición de arritmias o alteraciones cardiacas.
- Llevar un control riguroso de los fármacos que durante la historia de su enfermedad han presentado resistencia para no volver a pautarlos en un futuro. Pero investigar si se emplearon a dosis adecuadas y durante el tiempo suficiente, o si las dosis fueron insuficientes o excesivamente altas o se emplearon durante poco tiempo o en presencia de factores estresantes inevitables.
- Resaltar que se puede observar claramente el exceso de dosis del grupo N05A de antipsicóticos, encontrándose muy por encima del límite estipulado por los criterios PORT de 2 DDD. No siempre a mas dosis más respuesta, dosis menores pueden ser más efectivas, efecto de U invertida.


Después de un tiempo, aproximadamente un mes, el paciente se mantuvo con el tratamiento antes comentado, y precisó varias veces la administración inyectable de antipsicóticos intramuscular por conductas disruptivas, y agresivas. A mediados de septiembre se decidió proceder a una reducción progresiva´(en varias etapas) de la dosis de antipsicótico. Actualmente recibe 180 mg de ziprasidona y 1200mg de quetiapina, dosis muy elevadas aún, peor considerablemente inferiores a las inicialmente denunciadas. En paciente no ha precisado más la administración de antipsicóticos, ni benzodiacepinas inyectables. Por conductas agitadas; ha vuelto a realizar deporte (desde principios de octubre), y se ajusta perfectamente a las actividades de la unidad residencial. Se le ha añadido al tratamiento topiramato, como ayuda a la pérdida de peso, pero es una indicación no incluida en la ficha técnica (se cumplimento una hoja de consentimiento informado), y que puede contribuir al deterioro de las capacidades cognitivas del sujeto (ya mermadas) necesarias para la rehabilitación (desde farmacia no se desaconsejó su empleo).

Firmado: Dr. Emilio Pol Yanguas (Farmacéutico coleg. Nº 61/3)
Y Lucia, Celia y Nuria (estudiantes de 5º curso de Farmacia)



LinkWithin

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...